The primary change in cell-mediated

The primary change in cell-mediated immunity with aging in adults is a marked decrease in naive T cells and an increase in memory T cells. The consequences of this shift are widespread. A decrease in naive T cells of the Th1 (cell-mediated) response is associated with decreased production of interleukin-2 (IL-2) and high-affinity IL-2 receptors, and a reduced T cell proliferative response to novel antigens. With aging, the Th1 response may also include increased production of the
pro-inflammatory cytokine, IL-12, which can inhibit the Th2 (antibody-mediated) response. However, an agerelated increase in memory T cells of the Th2 response increases production and secretion of interleukin-10 (IL-10) which, in turn, can inhibit the production and release of IL-12 and interferon-c(IFN-c), thereby suppressing the cellular inflammatory response (Castle,2000). In the elderly, the production of Th2 cytokines,IL-4 and IL-10, is greater than it is in the young,
whereas production of the Th1 cytokine, IFN-c, is less,suggesting an age-related shift from a Th1 to a Th2 response (Rink et al., 1998) that may contribute to reduced cellular immunity in older adults. In addition,although the number of natural killer cells (NKC) does not appear to change with age, NKC cytotoxicity is reduced (Castle, 2000).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเปลี่ยนแปลงหลักใน mediated เซลล์ภูมิคุ้มกันกับอายุในผู้ใหญ่จะลดลงเครื่องขำน่า T เซลล์และการเพิ่มขึ้นในเซลล์หน่วยความจำ T ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงนี้จะแพร่หลาย ลดลงขำน่า T เซลล์ตอบสนอง Th1 (mediated เซลล์) จะเกี่ยวข้องกับการผลิตลดลง interleukin-2 (IL-2) และความสัมพันธ์สูง IL-2 receptors และการลด T เซลล์ proliferative ต้นตอบสนอง antigens นวนิยาย มีริ้วรอย การตอบสนอง Th1 อาจรวมถึงผลิตที่เพิ่มขึ้นของการอย่างไร cytokine pro-อักเสบ IL-12 ซึ่งสามารถยับยั้งการตอบสนอง Th2 (mediated แอนติบอดี) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มหน่วยความจำ T เซลล์ตอบสนอง Th2 agerelated เพิ่มผลิตและหลั่ง interleukin-10 (IL-10) ซึ่ง จะ สามารถยับยั้งการผลิตและการปล่อยของ IL-12 และ interferon-c(IFN-c) จึงเมื่อตอบสนองอักเสบโทรศัพท์มือถือ (ปราสาท 2000) ในผู้สูงอายุ การผลิต cytokines Th2, IL-4 และ IL-10 มีมากกว่าในเด็กในขณะที่การผลิตอย่างไร cytokine Th1, IFN-c เป็นน้อย แนะนำเกี่ยวข้องอายุกะจาก Th1 เป็นการตอบสนอง Th2 (สเก็ตและ al., 1998) ที่อาจเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันเซลล์ลดลงในผู้ใหญ่รุ่นเก่า นอกจากนี้ แม้ว่าจำนวนเซลล์ที่ทำลายธรรมชาติ (NKC) ไม่ เปลี่ยนแปลงอายุ NKC cytotoxicity ลดลง (ปราสาท 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงหลักในภูมิคุ้มกันที่มีริ้วรอยในผู้ใหญ่คือการลดลงของการทำเครื่องหมายในเซลล์ทีไร้เดียงสาและการเพิ่มขึ้นในความทรงจำทีเซลล์ ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงนี้เป็นที่แพร่หลาย การลดลงของเซลล์ทีไร้เดียงสาของ Th1 (cell-mediated) การตอบสนองที่มีความเกี่ยวข้องกับการผลิตลดลงของ interleukin-2 (IL-2) และสูงความสัมพันธ์ IL-2 ตัวรับและลดลงทีเซลล์ตอบสนองต่อการเจริญแอนติเจนนวนิยาย ริ้วรอยที่มีการตอบสนอง Th1 นอกจากนี้ยังอาจรวมถึงการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ
ไซโตไคน์โปรอักเสบ, IL-12 ซึ่งสามารถยับยั้งการ Th2 (แอนติบอดีพึ่ง) การตอบสนอง อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นในความทรงจำ agerelated T เซลล์ของการตอบสนอง Th2 เพิ่มการผลิตและการหลั่งของ interleukin-10 (IL-10) ซึ่งในที่สุดก็สามารถยับยั้งการผลิตและการเปิดตัวของ IL-12 และ interferon-C (IFN-c) จึงระงับการตอบสนองการอักเสบของเซลล์ (ปราสาท, 2000) ในผู้สูงอายุ, การผลิต cytokines Th2, IL-4 และ IL-10 เป็นมากขึ้นกว่าที่เป็นอยู่ในวัยหนุ่มสาว,
ในขณะที่การผลิตของไซโตไคน์ Th1, IFN-C, น้อยบอกการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุจาก Th1 เพื่อตอบสนอง Th2 (ลานสเก็ต et al., 1998) ที่อาจนำไปสู่การลดลงของเซลล์ภูมิคุ้มกันในผู้สูงอายุ นอกจากนี้แม้ว่าจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NKC) ไม่ปรากฏการเปลี่ยนแปลงกับอายุพิษ NKC จะลดลง (ปราสาท, 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงระดับภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์กับอายุในผู้ใหญ่เป็นเครื่องหมายการไร้เดียงสา T เซลล์และเพิ่มขึ้นในเซลล์ T หน่วยความจำ ผลของการเปลี่ยนแปลงนี้จะแพร่หลาย การลดลงของ th1 ไร้เดียงสา T cells ( เซลล์ mediated ) การตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการผลิตที่ลดลงของการเรียนแบบร่วมมือ ( 3 ) และ IL-2 receptor affinity สูงและลดการตอบสนองต่อแอนติเจนของทีเซลล์ proliferative นวนิยาย ด้วยอายุ th1 ตอบสนองนอกจากนี้ยังอาจรวมถึงการเพิ่มการผลิตของ
pro-inflammatory บี - เซลล์ไซโตไคน์ ซึ่งสามารถยับยั้ง th2 ( แอนติบอดี ) ) การตอบสนอง อย่างไรก็ตาม การเพิ่มหน่วยความจำ agerelated T เซลล์ของ th2 การเพิ่มการผลิตและการหลั่งของ interleukin-10 ( เตอร์ ) ซึ่งในการเปิดสามารถยับยั้งการผลิตและรุ่นของบี - เซลล์ interferon-c ( ifn-c ) จึงปราบปรามการตอบสนองการอักเสบของเซลล์ ( ปราสาท , 2000 ) ในผู้สูงอายุ การผลิต th2 cytokines il-4 เตอร์ , และ , มากกว่าเป็นหนุ่ม
ส่วนการผลิตของ th1 ไซโตไคน์ ifn-c , น้อย จะเป็นจุดเปลี่ยนจาก th1 เพื่อตอบสนอง th2 ( Rink et al . ,1998 ) ที่อาจนำไปสู่การลดภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์ในผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า นอกจากนี้ แม้ว่าจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ ( nkc ) ไม่ปรากฏที่จะเปลี่ยนตามอายุ nkc เซลล์ลดลง ( ปราสาท , 2000 )