Osteitis fibrosa cystica /ˌɒstiːˈaɪ

Osteitis fibrosa cystica /ˌɒstiːˈaɪtɨs faɪˈbroʊsə ˈsɪstɨkə/,[1] abbreviated OFC, also known as osteitis fibrosa, osteodystrophia fibrosa, and Von Recklinghausen's disease of bone (not to be confused with Von Recklinghausen's disease, neurofibromatosis type I), is a skeletal disorder caused by hyperparathyroidism, which is a surplus of parathyroid hormone from over-active parathyroid glands. This surplus stimulates the activity of osteoclasts, cells that break down bone, in a process known as osteoclastic bone resorption. The hyperparathyroidism can be triggered by a parathyroid adenoma, hereditary factors, parathyroid carcinoma, or renal osteodystrophy. Osteoclastic bone resorption releases minerals, including calcium, from the bone into the bloodstream. In addition to elevated blood calcium levels, over-activity of this process results in a loss of bone mass, a weakening of the bones as their calcified supporting structures are replaced with fibrous tissue (peritrabecular fibrosis), and the formation of cyst-like brown tumors in and around the bone. The symptoms of the disease are the consequences of both the general softening of the bones and the excess calcium in the blood, and include bone fractures, kidney stones, nausea, moth-eaten appearance in the bones, appetite loss, and weight loss.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Osteitis fibrosa cystica /ˌɒstiːˈaɪtɨs faɪˈbroʊsə ˈsɪstɨkə /, [1] ย่อสน เรียกอีกอย่างว่า osteitis fibrosa, osteodystrophia fibrosa และ Recklinghausen ฟอนโรคของกระดูก (ไม่ให้สับสนกับโรคฟอน Recklinghausen, neurofibromatosis พิมพ์ฉัน), เป็นโรคอีกสาเหตุ hyperparathyroidism ซึ่งเป็นส่วนเกินของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ over-active ส่วนเกินนี้กระตุ้นกิจกรรมของ osteoclasts เซลล์ที่แบ่งกระดูก กระบวนการที่เรียกว่า resorption กระดูก osteoclastic Hyperparathyroidism สามารถจะถูกทริกเกอร์ โดยเนื้องอกต่อม parathyroid รัชทายาทแห่งปัจจัย parathyroid carcinoma หรือไต osteodystrophy Resorption กระดูก osteoclastic ออกแร่ รวมทั้งแคลเซียม จากกระดูกเข้าไปในกระแสเลือด นอกจากเลือดสูงระดับแคลเซียม กิจกรรมมากกว่านี้ผลลัพธ์กระบวนการสูญเสียของกระดูกโดยรวม การลดลงของกระดูกเป็นโครงสร้างการสนับสนุน calcified ของพวกเขาถูกแทนที่ ด้วยเนื้อเยื่อเยื่อ (peritrabecular fibrosis), และการก่อตัวของถุงน้ำเช่นเนื้องอกสีน้ำตาลใน และ รอบ ๆ กระดูก อาการของโรคเป็นผลของทั้งสองที่ทั่วไปนุ่มนวลของกระดูกและแคลเซียมส่วนเกินในเลือด และมีกระดูกหักกระดูก นิ่ว คลื่นไส้ ลักษณะ moth-eaten ในกระดูก สูญเสียความอยากอาหาร ลดน้ำหนัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Osteitis fibrosa cystica / ˌɒstiːaɪtɨsfaɪbroʊsəsɪstɨkə / [1] ย่อ OFC ยังเป็นที่รู้จัก osteitis fibrosa, osteodystrophia fibrosa และโรคฟอน Recklinghausen ของกระดูก (เพื่อไม่ให้สับสนกับโรคฟอน Recklinghausen ของประเภท neurofibromatosis I) เป็นความผิดปกติของกระดูกที่เกิดจาก โดย hyperparathyroidism ซึ่งเป็นส่วนเกินของฮอร์โมนจากกว่าใช้งานต่อมพาราไทรอยด์ ส่วนเกินนี้จะช่วยกระตุ้นการทำงานของ osteoclasts เซลล์ที่ทำลายลงกระดูกในกระบวนการที่เรียกว่าการสลายกระดูก osteoclastic hyperparathyroidism สามารถเรียกโดย adenoma พาราไธรอยด์, ปัจจัยทางพันธุกรรมมะเร็งพาราไธรอยด์หรือ osteodystrophy ไต การสลายกระดูก osteoclastic แร่ธาตุเผยแพร่รวมทั้งแคลเ​​ซียมจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด นอกเหนือจากระดับแคลเซียมในเลือดสูงกว่ากิจกรรมของผลการดำเนินการในการสูญเสียมวลกระดูกลดลงของกระดูกโครงสร้างการสนับสนุนจนใจของพวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย (fibrosis peritrabecular) และการก่อตัวของถุงสีน้ำตาลเหมือน เนื้องอกในและรอบ ๆ กระดูก อาการของโรคที่มีผลกระทบจากการชะลอตัวทั้งทั่วไปของกระดูกและแคลเซียมส่วนเกินในเลือดและรวมถึงกระดูกหัก, นิ่วในไต, คลื่นไส้, การปรากฏตัวมอดกินในกระดูก, การสูญเสียความอยากอาหารและการสูญเสียน้ำหนัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

osteitis fibrosa cystica / ˌɒ sti ːˈเป็นɪ T ɨ S ฟ้าɪˈพี่ʊเป็นเพลงชาติˈ S ɪ ST ɨเพลงชาติ / K , [ 1 ] ย่อแจก เรียกว่า osteitis fibrosa osteodystrophia fibrosa , และจาก Recklinghausen โรคกระดูก ( ไม่ต้องสับสนกับฟอน Recklinghausen โรค neurofibromatosis ประเภท ) เป็นโครงสร้างที่เกิดจากไฮเปอร์พาราไทรอยด์ผิดปกติ ,ซึ่งเป็นส่วนเกินของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ทำงาน . ส่วนเกินนี้ช่วยกระตุ้นกิจกรรมของเซลล์ออสติโอค เซลล์ที่ทำลายกระดูก ในกระบวนการที่เรียกว่าการรบ osteoclastic . ส่วนไฮเปอร์พาราไทรอยด์สามารถถูกทริกเกอร์ โดยเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ ปัจจัย พาราไทรอยด์ มะเร็งเป็นกรรมพันธุ์ หรือข้อบกพร่องที่ไต osteoclastic การรบปลดปล่อยแร่ธาตุได้แก่ แคลเซียม จากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากระดับแคลเซียมในเลือดสูง กว่ากิจกรรมของกระบวนการนี้ส่งผลในการสูญเสียมวลกระดูกที่ลดลงของกระดูกเป็นโครงสร้างที่สนับสนุนหลายของพวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อ fibrous ( peritrabecular fibrosis ) และการเกิดเนื้องอก เช่น สีน้ำตาล เนื้องอกใน และ รอบ ๆกระดูกอาการของโรคมีผลที่ตามมาของทั้งสองทั่วไปอ่อนของกระดูกและแคลเซียมส่วนเกินในเลือด และมีกระดูกหัก , นิ่วในไต , คลื่นไส้ , มอดกินในลักษณะกระดูก , การสูญเสียความอยากอาหารและการสูญเสียน้ำหนัก