GA affects diverse biological proce

GA affects diverse biological processes, including flowering time. Recent studies have reported that interactions occur between photoperiodic and GA pathways to regulate FT expression under both LD and SD conditions 29, 64, 65 and 66 (Figure 4). The bioactive GA4 is synthesized through multiple oxidation steps catalyzed by GA 20-oxidase (GA20ox) and GA 3-oxidase (GA3ox) [64]. The amount of active GA4 is tightly regulated through synthesis as well as through deactivation catalyzed by GA 2-oxidase (GA2ox) [64]. In leaves, the MYB-type transcription factor ASYMMETRIC LEAVES 1 (AS1), which is an important factor for leaf pattern formation [65], positively regulates expression of the GA biosynthesis gene GA20ox1 [29]. The as1 alleles and ga20ox1 mutant show delayed flowering phenotypes regardless of photoperiod. AS1 concomitantly forms a complex with CO protein and regulates FT expression by directly binding to the FT promoter [29] (Figure 4). Therefore, AS1 has dual roles to accelerate flowering by increasing the amount of GA4 and facilitating CO to induce FT. [29]. Another example of flowering time regulators that have roles in both photoperiodic and GA pathways is the FT repressors TEM1 and TEM2, which repress the expression of the GA4 biosynthesis genes GA20ox1, GA3ox1, and GA3ox2 under SD conditions [66]. TEM1 protein directly binds to the promoters of both GA3ox genes. A strain overexpressing TEM1 shows lower levels of expression of GA20ox and GA3ox genes and late flowering under SD conditions. Exogenous application of GA3 to this strain induces earlier flowering under SD conditions. Even under LD conditions, TEM-dependent repression of GA3ox expression contributes to flowering time determination, as the ga3ox1 mutation delays the early flowering phenotype of the tem1 tem2 mutant [66]. Moreover, recent studies indicate that changes in bioactive GA levels in leaf phloem may contribute to FT expression. When the GA2ox7 gene is overexpressed in the leaf phloem companion cells using the SUC2:GA2ox7 construct under LD conditions, the expression levels of photoperiodic-induced FT and TWIN SISTER OF FT (TSF) genes are reduced and the SUC2:GA2ox7 plants show delayed flowering, indicating that GA is involved in FT induction under LD conditions [67]. These results suggest that AS1 and TEM1 may control FT expression partly through changing the amount of bioactive GA in the leaf phloem.

How does GA regulate FT transcription in the leaf? Recent studies have furthered our understanding of the roles played by DELLA proteins (negative regulators in GA signaling) and may partially answer this question. DELLA proteins expressed in companion cells of leaf phloem delay flowering with the reduction of expression of FT and TSF under LD conditions 68 and 69. The degradation of DELLA proteins is induced when bioactive GA is perceived by the GA receptors, GIBBERELLIC ACID-INSENSITIVE DWARF 1 (GID1a, GID1b, and GID1c) [70]. The gid1a gid1b gid1c triple mutant shows low levels of expression of FT and TSF without changing CO and GI expression, and never flowers under LD conditions [68]. DELLA represses the expression of FT activator, SPL3, in leaves and SPL3, SPL4, and SPL5 at the shoot apex [68]. DELLA also delays flowering partly by reducing miR172 levels in leaves under LD conditions 68 and 69. One of the DELLA proteins, REPRESSOR OF GA1-3 (RGA), binds to the C-terminus of the SPL9 protein and this interaction is likely to attenuate SPL9 transcriptional activity [69]. In addition to regulating SPL activities, DELLA proteins may regulate FT through PIF4 because DELLAs regulate PIF4-binding activity [71] and PIF4 activates FT expression under high temperatures [60]. Through these DELLA-dependent mechanisms, bioactive GA levels directly affect the expression levels of FT in leaves under LD conditions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

GA มีผลต่อกระบวนการทางชีวภาพที่หลากหลาย รวมทั้งเวลาออกดอก การศึกษาล่าสุดมีรายงานว่า ปฏิสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นระหว่าง photoperiodic และเส้นทาง GA เพื่อควบคุมฟุตนิพจน์ภายใต้เงื่อนไข LD และ SD 29, 64, 65 และ 66 (รูป 4) GA4 กรรมการกถูกสังเคราะห์ขั้นตอนการเกิดออกซิเดชันหลายกระบวน โดย GA 20-oxidase (GA20ox) และ GA 3-oxidase (GA3ox) [64] จำนวนใช้งาน GA4 แน่นควบคุม ผ่านปิดกระบวน โดย GA 2-oxidase (GA2ox) รวม ถึงการสังเคราะห์ [64] ใบ ตัวถอด MYB ชนิดสมมาตรใบ 1 (AS1), ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการก่อรูปแบบใบ [65], บวกควบคุมแสดงออกยีนสังเคราะห์ GA GA20ox1 [29] As1 alleles และกลายพันธุ์ ga20ox1 แสดงไทป์ออกดอกล่าช้าโดยไม่คำนึงถึงช่วงแสง AS1 concomitantly รูปแบบซับซ้อนที่ มี CO โปรตีน และควบคุมฟุตนิพจน์ โดยผูกโดยตรงกับโปรโมเตอร์ฟุต [29] (4 รูป) ดังนั้น AS1 มีบทบาทสองเพื่อเร่งการออกดอก โดยการเพิ่มปริมาณของ GA4 และอำนวยความสะดวกใน CO ชวนฟุต [29] ตัวอย่างอื่นของหน่วยงานกำกับดูแลเวลาออกดอกที่มีบทบาทในทั้ง photoperiodic และเส้นทาง GA repressors ฟุต TEM1 และ TEM2 ซึ่งรำงับนิพจน์ของ GA4 สังเคราะห์ยีน GA20ox1, GA3ox1 และ GA3ox2 ภายใต้เงื่อนไข SD [66] TEM1 โปรตีนโดยตรงผูกการก่อการของยีนทั้งสอง GA3ox สายพันธุ์ overexpressing TEM1 แสดงระดับของการแสดงออกของยีน GA20ox และ GA3ox และดอกปลายปีภายใต้เงื่อนไข SD สายพันธุ์นี้จากภายนอกประยุกต์ของ GA3 ที่ก่อให้เกิดการออกดอกก่อนหน้านี้ภายใต้เงื่อนไข SD ภายใต้สภาพ LD, TEM ขึ้นปราบปรามของนิพจน์ GA3ox ก่อให้เกิดการกำหนดเวลาออกดอก เป็นการกลายพันธุ์ ga3ox1 เลื่อนกนิดอกต้นของ mutant tem2 tem1 [66] นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดบ่งชี้ว่า การเปลี่ยนแปลงในระดับ GA ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในใยเปลือกไม้ใบอาจทำให้นิพจน์ฟุต เมื่อยีน GA2ox7 เป็น overexpressed ใน เซลล์ companion ใยเปลือกไม้ใบที่ใช้ SUC2:GA2ox7 สร้างภายใต้เงื่อนไข LD ระดับนิพจน์ของ photoperiodic เกิดฟุตและแฝดน้องของฟุต (TSF) ยีนจะลดลง และพืช SUC2:GA2ox7 แสดงออกดอกล่าช้า ระบุว่า GA มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำฟุตภายใต้เงื่อนไข LD [67] ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า AS1 และ TEM1 อาจควบคุมฟุตนิพจน์บางส่วนผ่านการเปลี่ยนแปลงจำนวนกรรมการก GA ในใยเปลือกไม้ใบวิธี GA จึงควบคุมฟุตถอดในใบ การศึกษาล่าสุดได้รับความเข้าใจหน้าที่ของโปรตีนเดลลา (ลบควบคุมสัญญาณ GA) และบางส่วนอาจตอบคำถามนี้ เดลลาโปรตีนแสดงในเซลล์ companion ช้าใยเปลือกไม้ใบไม้ดอกลดของนิพจน์ฟุตและ TSF LD สภาพ 68 และ 69 สลายของโปรตีนเดลลาจะเกิดเมื่อเป็นที่รับรู้ โดยตัวรับ GA กแอซ้อนแคระ 1 (GID1a, GID1b และ GID1c) กรรมการก GA [70] Mutant ทริ gid1c gid1b gid1a แสดงระดับต่ำของ TSF และฟุตโดยไม่ต้องเปลี่ยนนิพจน์ CO และ GI และดอกไม้ไม่ภายใต้เงื่อนไข LD [68] เดลลา represses นิพจน์ฟุตกระตุ้น SPL3 ใบ และ SPL3, SPL4 และ SPL5 ที่ปลายยิง [68] เดลลายังเลื่อนดอกบางส่วน โดยการลดระดับ miR172 ในใบภายใต้เงื่อนไข LD 68 และ 69 หนึ่งของโปรตีนเดลลา REPRESSOR ของ GA1-3 (RGA), binds ไป C-terminus ของโปรตีน SPL9 และโต้ตอบนี้เป็นแนวโน้มที่จะลดทอนกิจกรรม transcriptional SPL9 [69] นอกจากควบคุมกิจกรรม SPL เดลลาโปรตีนอาจควบคุมฟุตผ่าน PIF4 เพราะ DELLAs ควบคุมกิจกรรมผูก PIF4 [71] และ PIF4 เรียกใช้นิพจน์ฟุตภายใต้อุณหภูมิสูง [60] ผ่านกลไกเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการเดลลา กรรมการกระดับ GA มีผลต่อระดับนิพจน์ของฟุตใบภายใต้เงื่อนไขของ LD โดยตรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

GA ส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางชีวภาพที่หลากหลายรวมถึงเวลาการออกดอก การศึกษาล่าสุดมีรายงานว่ามีปฏิสัมพันธ์เกิดขึ้นระหว่างทางเดิน photoperiodic และ GA เพื่อควบคุมการแสดงออกภายใต้ FT ทั้ง LD และ SD เงื่อนไข 29, 64, 65 และ 66 (รูปที่ 4) GA4 ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ถูกสังเคราะห์ผ่านขั้นตอนการเกิดออกซิเดชันหลายเร่งปฏิกิริยาด้วย GA 20 oxidase (GA20ox) และ GA 3 oxidase (GA3ox) [64] ปริมาณของ GA4 ที่ใช้งานจะควบคุมอย่างแน่นหนาผ่านการสังเคราะห์รวมทั้งผ่านการเสื่อมเร่งปฏิกิริยาด้วย GA 2 oxidase (GA2ox) [64] ในใบที่ MYB ชนิดถอดความปัจจัยสมมาตร 1 ใบ (AS1) ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการสร้างรูปแบบใบ [65] บวกควบคุมการแสดงออกของ GA20ox1 GA สังเคราะห์ยีน [29] อัลลีล AS1 และ ga20ox1 กลายพันธุ์แสดงล่าช้า phenotypes ดอกโดยไม่คำนึงถึงช่วงแสง AS1 ร่วมกันรูปแบบที่ซับซ้อนที่มีโปรตีน CO และควบคุมการแสดงออก FT ผูกพันโดยตรงกับการก่อการ FT [29] (รูปที่ 4) ดังนั้น AS1 มีสองบทบาทในการเร่งการออกดอกโดยการเพิ่มปริมาณของ GA4 และการอำนวยความสะดวกที่จะทำให้เกิด CO FT [29] ตัวอย่างของการออกดอกหน่วยงานกำกับดูแลเวลาที่มีบทบาททั้งในทางเดิน photoperiodic และ GA ก็คือ repressors FT TEM1 และ TEM2 ซึ่งระงับการแสดงออกของยีนสังเคราะห์ GA4 GA20ox1, GA3ox1 และ GA3ox2 ภายใต้เงื่อนไข SD [66] TEM1 โปรตีนผูกโดยตรงกับผู้สนับสนุนของทั้งสองยีน GA3ox สายพันธุ์ overexpressing TEM1 แสดงให้เห็นถึงระดับล่างของการแสดงออกของ GA20ox และ GA3ox ยีนและการออกดอกในช่วงปลายภายใต้เงื่อนไข SD แอพลิเคชันภายนอกของ GA3 สายพันธุ์นี้ก่อให้เกิดการออกดอกก่อนหน้านี้อยู่ภายใต้เงื่อนไข SD แม้ภายใต้สภาพ LD ปราบปราม TEM ขึ้นอยู่กับการแสดงออก GA3ox ก่อให้เกิดความมุ่งมั่นเวลาออกดอกเป็นกลายพันธุ์ ga3ox1 ล่าช้าฟีโนไทป์ดอกต้นของการกลายพันธุ์ tem1 tem2 [66] นอกจากนี้การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในระดับ GA ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในใยเปลือกไม้ใบอาจนำไปสู่การแสดงออก FT เมื่อยีน GA2ox7 จะแสดงออกในเซลล์สหายใบใยเปลือกไม้โดยใช้ SUC2: GA2ox7 สร้างภายใต้เงื่อนไข LD ระดับการแสดงออกของ photoperiodic ที่เกิด FT และเตียงคู่น้องสาว FT (TSF) ยีนจะถูกลดลงและ SUC2 นี้: พืช GA2ox7 แสดงล่าช้าดอก แสดงให้เห็นว่า GA มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำ FT ภายใต้เงื่อนไข LD [67] ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า AS1 และ TEM1 อาจควบคุมการแสดงออก FT บางส่วนผ่านการเปลี่ยนแปลงจำนวนเงินของการออกฤทธิ์ทางชีวภาพ GA ในใยเปลือกไม้ใบไม้.

อย่างไร GA ควบคุม FT ถอดความในใบ? การศึกษาล่าสุดได้เลื่องลือกระฉ่อนความเข้าใจในบทบาทที่เล่นโดยโปรตีน DELLA (หน่วยงานกำกับดูแลเชิงลบในการส่งสัญญาณ GA) ของเราและบางส่วนอาจจะตอบคำถามนี้ โปรตีน DELLA แสดงออกในเซลล์สหายของความล่าช้าใบใยเปลือกไม้ดอกที่มีการลดลงของการแสดงออกของ FT และ TSF ภายใต้เงื่อนไข LD 68 และ 69 การย่อยสลายของโปรตีน DELLA ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดเมื่อออกฤทธิ์ทางชีวภาพ GA เป็นที่รับรู้โดยผู้รับ GA แคระ Gibberellic กรดตาย 1 (GID1a, GID1b และ GID1c) [70] gid1a gid1b gid1c กลายพันธุ์สามแสดงให้เห็นถึงระดับต่ำของการแสดงออกของ FT และ TSF โดยไม่ต้องเปลี่ยน CO และการแสดงออกทางเดินอาหารและไม่เคยดอกไม้ภายใต้เงื่อนไข LD [68] DELLA represses การแสดงออกของ FT กระตุ้น SPL3 ในใบและ SPL3, SPL4 และ SPL5 ที่ปลายถ่าย [68] DELLA ยังล่าช้าออกดอกบางส่วนโดยการลดระดับ miR172 ในใบภายใต้เงื่อนไข LD 68 และ 69 หนึ่งของโปรตีน DELLA ที่อดกลั้นของ GA1-3 (RGA) ผูกกับ C-ปลายทางของโปรตีน SPL9 และปฏิสัมพันธ์นี้มีแนวโน้มที่จะลดทอน กิจกรรมการถอดรหัส SPL9 [69] นอกจากนี้ในการควบคุมกิจกรรม SPL โปรตีน DELLA อาจควบคุม FT ผ่าน PIF4 เพราะ DELLAS ควบคุม PIF4 ผูกพันกิจกรรม [71] และ PIF4 ป็นการแสดงออก FT ภายใต้อุณหภูมิสูง [60] ผ่านกลไก DELLA เหล่านี้ขึ้นอยู่กับระดับ GA ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ส่งผลโดยตรงต่อระดับการแสดงออกของ FT ในใบภายใต้เงื่อนไข LD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กา มีผลต่อกระบวนการทางชีวภาพที่หลากหลาย รวมทั้งการออกดอกครั้ง การศึกษาล่าสุดมีรายงานว่าปฏิกิริยาเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการควบคุมการแสดงออก photoperiodic กาฟุตภายใต้ทั้ง LD และ SD สภาพ 29 , 64 , 65 และ 66 ( รูปที่ 4 ) การ ga4 สารสังเคราะห์ผ่านหลายขั้นตอนการเร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันโดย GA 20 oxidase ( ga20ox ) และกา 3-oxidase ( ga3ox ) [ 64 ] ปริมาณของงาน ga4 จะแน่นควบคุมผ่านการสังเคราะห์ตลอดจนผ่านเสื่อมที่เร่งปฏิกิริยาด้วยกา 2-oxidase ( ga2ox ) [ 64 ] ในใบ ประเภท myb ถอดความปัจจัยอสมมาตร 1 ใบ ( as1 ) ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการสร้างรูปแบบใบ [ 65 ] บวกควบคุมการแสดงออกของยีนในวิถีการสังเคราะห์ GA ga20ox1 [ 29 ] การ as1 อัลลีล ga20ox1 กลายพันธุ์แสดงล่าช้าและเกิดดอกไม่ไม่ . as1 เป็นทีมรูปแบบซับซ้อนที่มีโปรตีน Co และควบคุมการแสดงออกฟุตโดยตรงโดยผูกกับผู้สนับสนุนฟุต [ 29 ] ( รูปที่ 4 ) ดังนั้น as1 ได้สองบทบาท เพื่อเร่งการออกดอกโดยการเพิ่มปริมาณการ ga4 Co เพื่อก่อให้เกิด ft . [ 29 ] อีกตัวอย่างของหน่วยงานที่มีบทบาทในเวลาออกดอกทั้ง photoperiodic GA ทางเดินเป็นฟุตและ repressors tem1 tem2 ซึ่งระงับการแสดงออกของยีนใน ga4 ga20ox1 ga3ox1 , และ ga3ox2 ภายใต้เงื่อนไข [ 66 ] SD โปรตีน tem1 โดยตรงก็ให้ทั้ง ga3ox โปรโมเตอร์ของยีน สายพันธุ์ overexpressing tem1 แสดงระดับของการแสดงออกของยีนและ ga20ox ga3ox และปลายบาน ภายใต้เงื่อนไขที่ SD ภายนอกใช้ GA3 เพื่อสายพันธุ์นี้ออกดอก ทำให้ก่อนหน้านี้ภายใต้เงื่อนไข SD แม้ภายใต้สภาวะ LD , TEM ขึ้นอยู่กับการแสดงออกของ ga3ox มีส่วนช่วยในการออกดอก การกำหนดเวลาที่เป็น ga3ox1 การกลายพันธุ์ความล่าช้าต้นออกดอกฟีโนไทป์ของ tem1 tem2 กลายพันธุ์ [ 66 ] นอกจากนี้การศึกษาล่าสุดบ่งชี้ว่า การเปลี่ยนแปลงในระดับ GA สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในถึงไหนถึงกันใบอาจมีผลต่อการแสดงออก ft เมื่อ ga2ox7 ยีนกับเพื่อนถึงไหนถึงกันใบเซลล์โดยใช้ suc2 : ga2ox7 สร้างภายใต้ภาวะ LD , ระดับการแสดงออกของ photoperiodic ชักนำ ft และน้องสาวฝาแฝดของฟุต ( เที่ยวบิน ) ยีนจะลดลง และ suc2 : พืชไม้ดอก ga2ox7 แสดงล่าช้า ระบุว่า กา มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำฟุตภายใต้ LD สภาพ [ 67 ] . ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า as1 tem1 และอาจควบคุมการแสดงออกฟุตบางส่วนผ่านการเปลี่ยนแปลงปริมาณสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของ GA ในใบโฟลเ .วิธีกาควบคุม FT ถอดความในใบ ? การศึกษาล่าสุดได้ส่งเสริมความเข้าใจในบทบาทการเล่นโดยวิลเลียมเดลลา ( ลบในกาควบคุมสัญญาณ ) และบางส่วนอาจจะตอบคำถามนี้ได้ เดลลาโปรตีนแสดงออกในเซลล์ของใบการออกดอกระหว่างเพื่อนกับการลดการแสดงออกของ ft และเที่ยวบินภายใต้ LD สภาพ 68 และ 69 การสลายตัวของโปรตีนเป็นสารชักนำเมื่อกาเดลลาเป็นที่รับรู้โดย GA ตัวรับ คนแคระ acid-insensitive เรลลิ 1 ( gid1a gid1b , และ gid1c ) [ 70 ] การ gid1a gid1b gid1c สามกลายพันธุ์แสดงระดับต่ำของการแสดงออกของ ft และเที่ยวบินโดยไม่เปลี่ยน CO และการแสดงออก กี และ ไม่เคยมีดอกไม้ภายใต้ LD สภาพ [ 68 ] เดลลายาบ้าการแสดงออกของ FT activator , spl3 ในใบและ spl3 spl4 , และ spl5 ที่ส่วนยอด [ 68 ] เดลลานอกจากนี้ความล่าช้าบางส่วนโดยการลดระดับ mir172 ออกดอกใบภายใต้ LD สภาพ 68 และ 69 หนึ่งของเดลลา โปรตีน ผู้ควบคุมของ ga1-3 ( rga ) ก็ให้ c-terminus ของ spl9 โปรตีนและปฏิสัมพันธ์นี้มีแนวโน้มที่จะลด spl9 ลองกิจกรรม [ 69 ] นอกจากการควบคุมกิจกรรม SPL , โปรตีน เดลลา อาจควบคุม FT ผ่าน pif4 เพราะเดลลัส ควบคุม pif4 ผูกพันกิจกรรม [ 71 ] และ pif4 กระตุ้นการแสดงออกฟุตภายใต้อุณหภูมิสูง [ 60 ] ผ่านเหล่านี้ เดลลา ขึ้นอยู่กับกลไกระดับ GA สาร ส่งผลกระทบโดยตรงต่อระดับการแสดงออกของฟุตในใบภายใต้เงื่อนไข ID