Lipid A and other bacterial product

Lipid A and other bacterial products release cytokines and other immune modulators that mediate the clinical manifestations of sepsis. Interleukins, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interferon gamma, and other colony-stimulating factors are produced rapidly within minutes or hours after interactions of monocytes and macrophages with lipid A. Inflammatory mediators release becomes a self-stimulating process (an autocrine), and release of other inflammatory mediators, including interleukin-1 (IL-1), platelet activating factor, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, INF, and nitric oxide, further increases cytokine levels. This leads to continued activation of polymorphonuclear leukocytes (PMNs), macrophages, and lymphocytes; proinflammatory mediators recruit more of these cells (a paracrine process). All of these processes create a state of destructive immunologic dissonance.
Sepsis is described as an autodestructive process that permits extension of the normal pathophysiologic response to infection to involve otherwise normal tissues and results in MODS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไขมัน A และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ จากแบคทีเรียปล่อย cytokines และข้ออื่น ๆ ภูมิคุ้มกันที่บรรเทาลักษณะทางคลินิกของ sepsis Interleukins เนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยอัลฟ่า (TNF-อัลฟา), แกมมาอินเตอร์เฟียรอน และปัจจัยอื่น ๆ กระตุ้นอาณานิคมผลิตอย่างรวดเร็วภายในนาทีหรือชั่วโมงหลังจากโต้ตอบ monocytes และบังเอิญ มีไขมัน A. Inflammatory อักเสบปล่อย การกระตุ้นตนเองกระบวนการ (การ autocrine), และรุ่นอื่น ๆ อักเสบ รวม interleukin-1 (IL-1), เปิดตัว IL-2 เกล็ดเลือด IL-6, IL-8, IL-10, INF และ ไนตริกออกไซด์ เพิ่มระดับอย่างไร cytokine เพิ่มเติม นี้นำไปสู่การเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่อง ของ polymorphonuclear leukocytes (PMNs), บังเอิญ lymphocytes อักเสบ proinflammatory รับสมัครเพิ่มเติม (กระบวนการ paracrine) เซลล์เหล่านี้ กระบวนการเหล่านี้ทั้งหมดสร้างรัฐ dissonance immunologic ทำลายSepsis ได้อธิบายว่า กระบวนการ autodestructive ที่อนุญาตให้ส่วนขยายของการตอบสนองต่อ pathophysiologic ปกติเชื้อปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ เนื้อเยื่อและผลลัพธ์ใน MODS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไขมันและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของแบคทีเรียปล่อย cytokines และ modulators ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่เป็นสื่อกลางในอาการทางคลินิกของการติดเชื้อ interleukins, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF-alpha) แกมมา interferon และปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมอื่น ๆ ที่มีการผลิตอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่นาทีหรือชั่วโมงหลังจากการมีปฏิสัมพันธ์ของ monocytes และขนาดใหญ่ที่มีไขมันเอปล่อยไกล่เกลี่ยอักเสบกลายเป็นกระบวนการที่กระตุ้นตัวเอง (เป็น autocrine) และการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ รวมทั้ง interleukin-1 (IL-1), เกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, INF และไนตริกออกไซด์ต่อการเพิ่มระดับไซโตไคน์ . นี้นำไปสู่การเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องของเม็ดเลือดขาว (PMNs) ขนาดใหญ่และเซลล์เม็ดเลือดขาว; ไกล่เกลี่ย proinflammatory รับสมัครเพิ่มเติมของเซลล์เหล่านี้ (กระบวนการ paracrine) ทั้งหมดของกระบวนการเหล่านี้สร้างความไม่สอดคล้องกันของรัฐภูมิคุ้มกันทำลายล้าง.
แบคทีเรียอธิบายว่ากระบวนการ autodestructive ที่อนุญาตให้การขยายตัวของการตอบสนอง pathophysiologic ปกติการติดเชื้อที่จะเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อปกติอื่นและผลใน MODS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไขมันและผลิตภัณฑ์อื่น ๆปล่อยแบคทีเรียและสารอื่น ๆที่เป็น modulators ภูมิคุ้มกันอาการทางคลินิกดีขึ้น ผลเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย , อัลฟ่า ( TNF alpha ) , รอนแกมมา และปัจจัยอื่น ๆที่ผลิต colony-stimulating อย่างรวดเร็วภายในไม่กี่นาทีหรือชั่วโมงหลังจากการโต้ตอบของโมโนไซท macrophages กับไขมันและ .อักเสบไกล่เกลี่ยปล่อยกลายเป็นตนเองกระตุ้นกระบวนการ ( โตไครน์ ) , และการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ รวมทั้ง interleukin-1 ( 1 ) หลังเปิดใช้งานปัจจัยนี้สร้าง IL-2 , เตอร์ , วิศวกรรมโครงสร้าง และไนตริก ไซโตไคน์และเพิ่มระดับ นี้จะนำไปสู่การกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของ polymorphonuclear เม็ดเลือดขาว ( pmns ) , macrophages และลิมโฟซัยต์ ;proinflammatory สื่อกลางรับสมัครเพิ่มเติมของเซลล์เหล่านี้ ( กระบวนการพาราไครน์ ) ทุกขั้นตอนเหล่านี้สร้างรัฐทำลาย immunologic ไม่สอดคล้องกัน .
sepsis คือ อธิบายเป็น autodestructive กระบวนการที่อนุญาตให้ขยายปกติ pathophysiologic ตอบสนองต่อการติดเชื้ออย่างอื่นปกติเนื้อเยื่อและผลที่เกี่ยวข้องกับ mods .