ooming epidemic of dementia has lef

ooming epidemic of dementia has left scientists racing to find a cure for a disease that destroys minds. Here's everything you need to know:

How common is Alzheimer's?
More than 5.3 million people in the U.S. currently suffer from the debilitating brain disorder, and that number is about to skyrocket. In 2011, the first of the 76 million Baby Boomers turned 65 — the forerunners of a "silver tsunami" that will double the number of senior citizens by 2050. Alzheimer's predominantly affects the elderly, so scientists predict the number of people afflicted will balloon to as many as 13.8 million in coming decades. With drug companies yet to find a way to cure, prevent, or even delay this highly complex disease, Alzheimer's treatment costs could hit $1.1 trillion and consume as much as 31 percent of Medicare's budget. Nursing homes will be swamped, and millions of family members — who already contribute an estimated 17.9 billion hours a year of unpaid care for loved ones with dementia — will be forced to dedicate much of their lives to looking after people who can no longer take care of themselves. "If you know anyone who has Alzheimer's," says Dallas Anderson at the National Institute on Aging, "you know how dire this projection is for the nation."

What causes Alzheimer's?
More than a century after Alois Alzheimer discovered the disease, scientists still don't know. Numerous factors have been found to play a role, including lifestyle, diet, genetics, and cardiovascular health, which affects the flow of blood to the brain. What researchers do know, however, is that the disease physically manifests itself in the brain through the abnormal buildup of two proteins: the first, beta-amyloid, forms clumps of plaque in and around the neurons; the second, tau, creates tangles that choke the neurons. This neural "gunk" interferes with communication between brain cells, blocking them from sending messages. Over time, the protein tangles trigger the immune system to attack the brain itself, creating a wildfire of inflammation that destroys neurons and shrinks the brain dramatically. The result is a progressive loss of memory and thinking skills that leaves victims adrift in an all-encompassing mental fog, with pronounced mood swings and an inability to recognize love ones or function in daily life. In its late stages, Alzheimer's can destroy the ability to speak, walk, or even swallow.

Are there any treatments?
Only five Alzheimer's drugs have ever been approved. All of them mildly improve memory loss, but none addresses the underlying pathology. Several drug companies have identified drugs that fight amyloid formation in the brain and tested them with success on mice, but these compounds have mysteriously failed during human trials — or have even caused people's dementia to worsen. Researchers now believe they've been testing anti-amyloid drugs on patients whose brains are already too damaged to benefit from their effects. Recently, scientists learned that amyloid plaques can start developing in a person's brain a full 15 years before any Alzheimer's symptoms appear, but they had no way of detecting that process when it began. Then in 2012 scientists began using an imaging technique called positron emission tomography (PET) to detect amyloid plaque in a person's brain during the disease's early stages. PET scanners have enabled drug companies to identify and start testing their drugs on early-stage patients who might actually benefit from the anti-amyloids — and the results already look promising (see below).

What else is being done?
While drug companies hunt for ways to prevent or break down the plaques associated with Alzheimer's, other researchers are trying to determine why these proteins start accumulating in the brain, in the hope of interrupting that process. But since so many factors seem to affect a person's likelihood of developing Alzheimer's — including genetics, diabetes, vascular disease, diet, loneliness, mental activity, and even levels of education — neurologists now think fighting Alzheimer's may be similar to fighting cancer, requiring different medications and treatments for different forms of the disease. "We have to get away from the notion that all Alzheimer's patients are the same," says Sid O'Bryant, a researcher at the University of North Texas Health Science Center.

Is the government helping?
Belatedly, yes. In response to the scale of the coming epidemic, the federal government in 2012 unveiled its first ever "National Plan to Address Alzheimer's Disease." The plan pours $600 million a year into research, testing, and treatment, with the goal of finding a way to prevent or effectively treat the disease by 2025. But this influx of money still leaves Alzheimer's funding lagging way behind that for HIV and cancer, which receive $3 billion and $5.3 billion a year, respectively. Despite the added funding, many Alzheimer's researchers are pessimistic about meeting the government's 2025 goal. Even if a promising anti-amyloid treatment now being developed works in human trials, says neuroscience professor Simon Lovestone, it could still take a full 10 years to bring it to market. And if it doesn't, and researchers have to start from scratch, Lovestone says, we're unlikely "to have a new drug in less than 20 years."

Real hope for a cure?
A new treatment is causing a buzz in the world of dementia research. In March, biotechnology company Biogen unveiled an anti-amyloid called aducanumab, or "adu" — the first drug that has substantially reduced the brain plaque associated with Alzheimer's in a human trial. Researchers had noticed a certain kind of antibody in the immune cells of elderly patients who remained mentally sharp. Biogen developed that antibody into adu, a lab-created "monoclonal antibody"; in a test on 166 early-stage sufferers, researchers found that adu attacked the amyloid plaques in the brain, gradually eliminating the clumps. Within a year, those participants who'd taken adu performed better in cognitive tests than those who had taken a placebo. Buoyed by the results, Biogen has jumped straight to a final trial involving a much larger group of people — and scientists are crossing their fingers for success. "If the treatment's clinical benefit is confirmed," says Alzheimer's researcher Dr. Eric Reiman, "it would be a game changer in the scientific fight against Alzheimer's.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ooming โรคระบาดโรคสมองเสื่อมจากการแข่งขันเพื่อค้นหาโรคเป็นโรคที่ทำลายจิตใจของนักวิทยาศาสตร์ ที่นี่มีทุกอย่างที่คุณต้องรู้:วิธีเป็นของเสื่อมกว่า 5.3 ล้านคนในสหรัฐอเมริกากำลังทรมานจากโรคสมอง debilitating และหมายเลขที่จะ skyrocket ใน 2011 ครั้งแรกของ Boomers ทารก 76 ล้านเปิด 65 – forerunners ของ "สึนามิเงิน" ที่จะคู่จำนวนคนชราภายในปี 2050 นี้ ของไซเมอร์มีผลส่วนใหญ่ผู้สูงอายุ เพื่อนักวิทยาศาสตร์คาดการณ์จำนวนของคนที่เป็นโรคจะบอลลูนจะเป็น 13.8 ล้านในทศวรรษที่ผ่านมามา กับบริษัทยา ยังหาวิธีรักษา ป้องกัน หรือล่าช้าแม้แต่โรคนี้ซับซ้อนสูง ต้นทุนการบำบัดของไซเมอร์สามารถตี $1.1 ล้านล้าน และใช้มากถึง 31 เปอร์เซ็นต์ของงบประมาณของเมดิแคร์ สถานพยาบาลจะมี swamped และสมาชิกในครอบครัว – ที่แล้วสนับสนุนการประเมินชั่วโมง 17.9 พันล้านปีของยังรักคนที่ มีสมองเสื่อม — จะบังคับทุ่มเทมากชีวิตเพื่อดูแลคนที่ไม่ดูแลตัวเอง "ถ้าคุณรู้ว่าใครที่มีของเสื่อม กล่าวว่า แอนเดอร์สันดัลลัสที่ สถาบันแห่งชาติในอายุ "คุณรู้ว่าหายนะนี้ฉายประเทศ"สิ่งที่ทำให้ของเสื่อม กว่าหนึ่งศตวรรษหลังจากไซเมอร์ Alois พบโรค นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ทราบ พบปัจจัยต่าง ๆ ในการเล่นบทบาท วิถีชีวิต อาหาร พันธุศาสตร์ และ สุขภาพหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งมีผลต่อการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองเพื่อ อะไรนักวิจัยรู้ว่า อย่างไรก็ตาม ไม่ว่า โรคทางกายภาพปรากฏตัวในสมองผ่านทางโลหิตที่ผิดปกติของโปรตีนสอง: ครั้งแรก แอมี ลอยด์บีตา ฟอร์มกระจุกของหินปูนใน และ รอบ ๆ neurons สอง เต่า สร้าง tangles ที่ neurons หายใจติดขัด "Gunk" นี้ประสาทรบกวนการติดต่อสื่อสารระหว่างเซลล์สมอง บล็อกพวกเขาส่งข้อความ ช่วงเวลา tangles โปรตีนกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันการโจมตีสมองตัวเอง สร้างไฟป่าของที่ทำลาย neurons และลดขนาดสมองอย่างมาก ผลคือ ขาดทุนก้าวหน้าของหน่วยความจำและทักษะการคิดที่เหลือเหยื่อลอยในตัวท่านจิตหมอก ออกเสียงแปรปรวน และไม่สามารถรู้จักรักคน หรือทำงานในชีวิตประจำวัน ในขั้นตอนของสาย ของไซเมอร์สามารถทำลายความสามารถในการพูด เดิน หรือแม้แต่กลืนมีการรักษาใด ๆยาเสื่อมเพียงห้ายังเคยได้รับอนุมัติ ทั้งหมดปรับปรุง mildly สูญเสียหน่วยความจำ แต่ไม่อยู่พยาธิวิทยาพื้นฐาน บริษัทยาต่าง ๆ ได้ระบุยาที่ต่อสู้ผู้แต่งแอมีลอยด์ในสมอง และทดสอบกับความสำเร็จในหนู แต่สารเหล่านี้ได้ล้มหายไปอย่างลึกลับระหว่างการทดลองในมนุษย์ — หรือแม้กระทั่งเกิดสมองเสื่อมของผู้คนเพื่อ worsen นักวิจัยขณะนี้เชื่อว่า พวกเขาได้ทดสอบแอมีลอยด์ต่อต้านยาเสพติดในผู้ป่วยที่มีสมองเกินไปแล้วเสียจะได้รับประโยชน์จากผลของพวกเขา ล่าสุด นักวิทยาศาสตร์รู้ว่า แอมีลอยด์ plaques สามารถเริ่มต้นพัฒนาในสมองของคนทั้ง 15 ปีก่อนปรากฏอาการเสื่อมใด ๆ แต่พวกเขามีวิธีตรวจว่าเมื่อเริ่มต้น จากนั้น ในปี 2012 นักวิทยาศาสตร์เริ่มใช้เทคนิคการถ่ายภาพที่เรียกว่าโพซิตรอน (PET) ตรวจพบหินปูนแอมีลอยด์ในสมองของคนในช่วงระยะแรก ๆ ของโรค สแกนเนอร์ PET ได้บริษัทยาเพื่อระบุ และเริ่มทดสอบการยาเสพติดในระยะแรก ๆ ผู้ป่วยอาจได้รับประโยชน์จาก amyloids ต่อต้านจริง — และผลลัพธ์แล้วค้นหา สัญญา (ดูด้านล่าง)คือกำลังทำอะไรในขณะที่บริษัทยาล่าสำหรับวิธีการป้องกัน หรือทำลายลง plaques ที่สัมพันธ์กับการเสื่อมของ อื่นๆ นักวิจัยกำลังพยายามกำหนดทำไมโปรตีนเหล่านี้เริ่มสะสมในสมอง ในหวังของการขัดจังหวะกระบวนการนั้น แต่เนื่อง จากปัจจัยหลายที่ดูเหมือนจะ ส่งผลกระทบต่อบุคคลโอกาสพัฒนาของเสื่อม — รวมทั้งพันธุศาสตร์ โรคเบาหวาน โรคหลอดเลือด อาหาร ความเหงา กิจกรรมจิต และแม้แต่ระดับการศึกษา — neurologists ตอนนี้คิดว่า การต่อสู้ของไซเมอร์อาจจะคล้ายกับการต่อสู้โรคมะเร็ง การให้ยาต่าง ๆ และการรักษาสำหรับโรคในรูปแบบต่าง ๆ "เราต้องได้รับจากแนวคิดที่ว่า ผู้ป่วยทั้งหมดเสื่อมกัน กล่าวว่า Sid O'Bryant นักวิจัยในศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเท็กซัสตอนเหนือช่วยรัฐบาลใช่ belatedly เพื่อตอบสนองต่อระดับของการระบาดมา รัฐบาลใน 2012 เปิดตัวเป็นครั้งแรกเคย "แห่งชาติแผนการโรคอัลไซเมอร์ที่อยู่" แผน pours $600 ล้านปีในงานวิจัย ทดสอบ และการ รักษา โดยมีเป้าหมายเพื่อค้นหาวิธีการป้องกัน หรือรักษาโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดย 2025 แต่นี้ไหลบ่าเข้ามาของเงินยังทำของเสื่อมทุน lagging วิธีหลังว่า เอชไอวีและโรคมะเร็ง ซึ่งได้รับ $3 พันล้านและ 5.3 พันล้านเหรียญต่อปี ตามลำดับ แม้ มีการเพิ่มทุน นักวิจัยจำนวนมากเสื่อมได้ในเชิงลบเกี่ยวกับการประชุมของรัฐบาล 2025 เป้าหมาย แม้ว่าแอมีลอยด์ป้องกันรักษาสัญญาที่ขณะนี้ กำลังพัฒนาในการทดลองในมนุษย์ ว่า ประสาทวิทยาศาสตร์ศาสตราจารย์ Simon Lovestone อาจยังคงใช้เวลา 10 ปีเต็มเพื่อนำสู่ตลาด ถ้าไม่ และนักวิจัยต้องเริ่มต้นจากรอยขีดข่วน Lovestone กล่าวว่า เราจะไม่น่า "จะมียาใหม่น้อยกว่า 20 ปี"ความหวังที่แท้จริงสำหรับการแก้การรักษาใหม่เป็นสาเหตุเสียงกระหึ่มในโลกของการวิจัยสมองเสื่อม มีนาคม เทคโนโลยีชีวภาพบริษัท Biogen เปิดแอมีลอยด์การป้องกันเรียกว่า aducanumab "เด" — ยาแรกที่มีการลดลงมากหินปูนในสมองที่เกี่ยวข้องกับของเสื่อมในการทดลองมนุษย์ นักวิจัยได้สังเกตชนิดของแอนติบอดีในผู้ป่วยสูงอายุที่ยังคงคมจิตใจเซลล์ภูมิคุ้มกัน Biogen พัฒนาแอนติบอดีที่เป็นเด การสร้างห้องปฏิบัติการ "monoclonal แอนติบอดี" ในการทดสอบบนแพ้ระยะแรก ๆ 166 นักวิจัยพบ plaques แอมีลอยด์ในสมอง โจมตีเดที่ค่อย ๆ ขจัดการกระจุก ภายในปี คนเหล่านั้นที่ได้นำเดดำเนินการดีขึ้นในการทดสอบการรับรู้มากกว่าผู้ที่ได้รับยาหลอก Buoyed โดยผลลัพธ์ Biogen ได้ไปตรงกับการทดลองสุดท้ายที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มคนขนาดใหญ่ — และนักวิทยาศาสตร์จะข้ามมือของพวกเขาสู่ความสำเร็จ "ถ้าการรักษาของทางคลินิก สวัสดิการเป็นยืนยัน กล่าวว่า การเสื่อมของนักวิจัยดร. Eric Reiman "มันจะเปลี่ยนเกมในต้านอัลไซของวิทยาศาสตร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การแพร่ระบาด ooming ของภาวะสมองเสื่อมได้ออกจากนักวิทยาศาสตร์แข่งที่จะหาวิธีรักษาโรคที่ทำลายจิตใจได้ นี่คือทุกสิ่งที่คุณต้องรู้ร่วมกันเป็นวิธีการที่อัลไซเม? มากกว่า 5.3 ล้านคนในสหรัฐในขณะนี้ต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของสมองที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอและตัวเลขที่เป็นเรื่องเกี่ยวกับ skyrocket ในปี 2011 ครั้งแรกของ 76 ล้าน boomers ทารกหัน 65 - ประชาชนในอาณานิคมของ "สึนามิเงิน" ที่จะเพิ่มจำนวนของผู้สูงอายุภายในปี 2050 อัลไซเมส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อผู้สูงอายุดังนั้นนักวิทยาศาสตร์คาดการณ์จำนวนของคนที่ทุกข์จะบอลลูนไป มากที่สุดเท่าที่ 13800000 ในทศวรรษที่ผ่านมา กับ บริษัท ยาเสพติดยังไม่พบวิธีการรักษาป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคที่ซับซ้อนมากนี้เสื่อมค่าใช้จ่ายในการรักษาที่สามารถตี 1100000000000 $ และใช้มากที่สุดเท่าที่ร้อยละ 31 ของงบประมาณของเมดิแคร์ พยาบาลจะล้นมือและล้านของสมาชิกในครอบครัว - ผู้ที่มีส่วนร่วมในการประเมิน 17900000000 ชั่วโมงปีของการดูแลที่ค้างชำระสำหรับคนที่รักมีภาวะสมองเสื่อม - จะถูกบังคับให้อุทิศมากในชีวิตของพวกเขาที่จะดูแลคนที่ไม่สามารถดูแล ของตัวเอง "ถ้าคุณรู้ว่าทุกคนที่มีอัลไซเม" ดัลลัสเดอร์สันที่สถาบันแห่งชาติที่จจิ้ง "คุณรู้วิธีการที่เลวร้ายฉายนี้สำหรับประเทศ." กล่าวว่าสิ่งที่ทำให้เกิดการเสื่อม? มากกว่าศตวรรษหลังจาก Alois Alzheimer ค้นพบโรคที่นักวิทยาศาสตร์ยังคง ไม่ทราบ หลายปัจจัยที่ได้รับพบว่ามีบทบาทสำคัญรวมทั้งการดำเนินชีวิต, อาหาร, พันธุศาสตร์และสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดซึ่งมีผลต่อการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง นักวิจัยรู้อะไร แต่เป็นโรคที่ร่างกายปรากฏตัวในสมองผ่านการสะสมที่ผิดปกติของโปรตีนสอง: ครั้งแรกเบต้า amyloid รูปแบบกลุ่มก้อนของคราบจุลินทรีย์ในและรอบ ๆ เซลล์ประสาท; ที่สองเอกภาพสร้างยุ่งยากที่สำลักเซลล์ประสาท นี้ประสาท "gunk" รบกวนการสื่อสารระหว่างเซลล์สมองปิดกั้นพวกเขาจากการส่งข้อความ เมื่อเวลาผ่านไปยุ่งยากโปรตีนทำให้เกิดระบบภูมิคุ้มกันที่จะโจมตีสมองของตัวเองสร้างไฟป่าของการอักเสบที่ทำลายเซลล์ประสาทและสมองที่ลดลงอย่างมาก ผลที่ได้คือการสูญเสียความก้าวหน้าของหน่วยความจำและทักษะการคิดที่จะทิ้งผู้ที่ตกเป็นเหยื่อลอยในหมอกจิตทั้งหมดที่ครอบคลุมที่มีอารมณ์แปรปรวนเด่นชัดและไม่สามารถที่จะรับรู้ถึงคนรักหรือการทำงานในชีวิตประจำวัน ในช่วงปลายของอัลไซเมสามารถทำลายความสามารถในการพูดเดินหรือแม้กระทั่งการกลืน. มีการรักษาใด ๆเพียงห้ายาเสพติดอัลไซเมเคยได้รับการอนุมัติ ทั้งหมดของพวกเขาอย่างอ่อนโยนปรับปรุงสูญเสียความจำ แต่ไม่มีผู้ใดที่อยู่ทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน บริษัท ยาหลายแห่งมีการระบุยาเสพติดที่ต่อสู้กับการก่อ amyloid ในสมองและทดสอบพวกเขาประสบความสำเร็จในหนู แต่สารเหล่านี้ได้ล้มเหลวอย่างลึกลับในระหว่างการทดลองมนุษย์ - หรือแม้กระทั่งได้ก่อให้เกิดภาวะสมองเสื่อมของผู้คนที่จะเลวลง ขณะนี้นักวิจัยเชื่อว่าพวกเขาได้รับการทดสอบยาต้าน amyloid ในสมองของผู้ป่วยที่มีอยู่แล้วได้รับความเสียหายเกินกว่าที่จะได้รับประโยชน์จากผลกระทบของพวกเขา เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้ว่าโล่ amyloid สามารถเริ่มต้นการพัฒนาในสมองของคนที่เต็มไป 15 ปีก่อนที่จะมีอาการอัลไซเมปรากฏ แต่พวกเขามีวิธีของการตรวจสอบกระบวนการที่เมื่อมันเริ่มไม่มี จากนั้นในปี 2012 นักวิทยาศาสตร์เริ่มใช้การถ่ายภาพเป็นเทคนิคที่เรียกว่าการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ในการตรวจสอบคราบจุลินทรีย์ amyloid ในสมองของคนในระหว่างการเกิดโรคระยะแรกของ สแกนเนอร์ PET ได้เปิดใช้งาน บริษัท ยาในการระบุและเริ่มต้นการทดสอบยาเสพติดของพวกเขากับผู้ป่วยในระยะแรกที่จริงอาจได้รับประโยชน์จากการต่อต้าน amyloids -. และผลที่มีอยู่แล้วมีลักษณะสัญญาว่า (ดูด้านล่าง) อะไรที่จะถูกดำเนินการ? ในขณะที่ บริษัท ยาล่า วิธีที่จะป้องกันหรือทำลายลงโล่ที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมนักวิจัยอื่น ๆ ที่กำลังพยายามที่จะตรวจสอบว่าทำไมโปรตีนเหล่านี้เริ่มสะสมในสมองในความหวังของการรบกวนกระบวนการว่า แต่เนื่องจากปัจจัยหลายอย่างเพื่อดูเหมือนจะส่งผลกระทบต่อความน่าจะเป็นของบุคคลในการพัฒนาสมองเสื่อม - รวมทั้งพันธุศาสตร์โรคเบาหวานโรคหลอดเลือด, อาหาร, ความเหงา, กิจกรรมจิตและแม้กระทั่งระดับการศึกษา - neurologists ตอนนี้คิดว่าการต่อสู้เสื่อมอาจจะคล้ายกับต่อสู้กับโรคมะเร็งที่ต้องใช้ที่แตกต่างกัน ยาและการรักษาที่แตกต่างกันในรูปแบบของการเกิดโรค "เราจะต้องได้รับออกไปจากความคิดที่ว่าผู้ป่วยทุกรายเสื่อมเหมือนกันที่" ซิด O'BRYANT นักวิจัยที่ University of North Texas ศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพได้. กล่าวว่าจะช่วยให้รัฐบาล? ถึงจะใช่ เพื่อตอบสนองต่อระดับของการแพร่ระบาดมาที่รัฐบาลในปี 2012 เปิดตัวครั้งแรก "แผนแห่งชาติเพื่อที่อยู่โรคอัลไซเม." แผนเท $ 600,000,000 ปีในการวิจัยการทดสอบและการรักษามีเป้าหมายในการหาวิธีที่จะป้องกันหรือมีประสิทธิภาพการรักษาโรคโดย 2025 แต่การไหลเข้าของเงินจำนวนนี้ยังคงออกวิธีที่ปกคลุมด้วยวัตถุฉนวนเงินทุนเสื่อมหลังเอชไอวีและโรคมะเร็งที่ ซึ่งได้รับ $ 3000000000 และ 5300000000 $ ต่อปีตามลำดับ แม้จะมีการระดมทุนเพิ่มนักวิจัยหลายคนเป็นอัลไซเมแง่ร้ายเกี่ยวกับการประชุมของรัฐบาลเป้าหมาย 2025 แม้ว่าการรักษาป้องกัน amyloid ที่มีแนวโน้มในขณะนี้เป็นผลงานการพัฒนาในการทดลองของมนุษย์กล่าวว่าศาสตราจารย์ประสาทไซมอน Lovestone ก็ยังอาจจะใช้เต็มรูปแบบ 10 ปีที่จะนำออกสู่ตลาด และถ้ามันไม่ได้และนักวิจัยจะต้องเริ่มต้นจากรอยขีดข่วน Lovestone กล่าวว่าเราไม่น่า "ที่จะมียาใหม่ในเวลาน้อยกว่า 20 ปี." ความหวังสำหรับการรักษาจริงหรือไม่การรักษาใหม่ที่เป็นสาเหตุของความฮือฮาในโลกของการวิจัยภาวะสมองเสื่อม ในเดือนมีนาคม บริษัท เทคโนโลยีชีวภาพไบโอเปิดตัวต่อต้านเรียกว่า amyloid aducanumab หรือ "adu" - ยาเสพติดครั้งแรกที่มีการมอบโล่ประกาศเกียรติคุณลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสมองที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมในการทดลองของมนุษย์ นักวิจัยได้สังเกตเห็นบางชนิดของแอนติบอดีในเซลล์ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยสูงอายุที่ยังคงอยู่ในจิตใจที่คมชัด ไบโอพัฒนาแอนติบอดีที่เป็น adu, ห้องปฏิบัติการที่สร้างขึ้น "โมโนโคลนอลแอนติบอดี"; ในการทดสอบใน 166 ผู้ประสบภัยในระยะแรกที่นักวิจัยพบว่า adu โจมตีโล่ amyloid ในสมองค่อยๆกำจัดกอ ภายในเวลาหนึ่งปีผู้เข้าร่วมผู้ที่ต้องการนำ adu ทำได้ดีในการทดสอบความรู้ความเข้าใจมากกว่าคนที่ได้รับยาหลอก แม้ผลไบโอได้เพิ่มขึ้นตรงไปที่การพิจารณาคดีที่เกี่ยวข้องกับขั้นสุดท้ายเป็นกลุ่มที่มีขนาดใหญ่ของคน - และนักวิทยาศาสตร์กำลังข้ามมือของพวกเขาสำหรับความสำเร็จ "ถ้าผลประโยชน์ทางคลินิกการรักษาได้รับการยืนยัน" นักวิจัยดร. อัลไซเม Eric Reiman กล่าวว่า "มันจะเปลี่ยนเกมในการต่อสู้ทางวิทยาศาสตร์กับอัลไซเม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มาแล้วค่ะ โรคระบาด สมองเสื่อมไปแล้วนักวิทยาศาสตร์แข่งเพื่อหาวิธีรักษาโรคที่ทำลายจิตใจ ที่นี่ทุกสิ่งที่คุณต้องรู้ :

วิธีทั่วไปคืออัลไซเมอร์ ?
กว่า 5.3 ล้านคนในสหรัฐอเมริกากำลังประสบจากโรคที่สมอง debilitating และหมายเลขที่เป็นเรื่องเกี่ยวกับที่จะ skyrocket . ใน 2011 ,ครั้งแรกของ 76 ล้าน boomers ทารกเปิด 65 - forerunners ของ " สึนามิ " เงินที่จะเพิ่มจำนวนของผู้สูงอายุโดย 2050 . ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อผู้สูงอายุ ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์คาดการณ์จำนวนผู้เดือดร้อนจะบอลลูนเพื่อทศวรรษเท่าที่ 13.8 ล้านมา กับบริษัทยา ยังไม่พบวิธีรักษา ป้องกันหรือแม้แต่ชะลอโรคซับซ้อนสูงนี้ต้นทุนอัลไซเมอร์การรักษาอาจตี $ 1.1 ล้านล้าน และบริโภคมากที่สุดเท่าที่ร้อยละ 31 ของงบประมาณประกันของ บ้านพยาบาลจะล้นมือ และล้านของสมาชิกครอบครัวที่สนับสนุนประมาณ 179 พันล้านชั่วโมงต่อปีของการจ่ายค่าสำหรับคนรักกับโรคสมองเสื่อม - จะถูกบังคับที่จะอุทิศมากของชีวิตของพวกเขากับการดูแลผู้ที่ไม่สามารถดูแลตัวเองได้ " ถ้าคุณรู้จักใครที่เป็นอัลไซเมอร์ " ว่า ดัลลัส แอนเดอร์สัน ที่สถาบันแห่งชาติเกี่ยวกับอายุ , " คุณรู้ว่าหายนะฉายทำเพื่อประเทศชาติ "

สาเหตุของสมองเสื่อม ?
กว่าศตวรรษหลังจากอาลัว อัลไซเมอร์พบโรค นักวิทยาศาสตร์ก็ยังไม่ทราบ หลายปัจจัยมีการพบมีบทบาท รวมถึงไลฟ์สไตล์ , อาหาร , พันธุกรรม , โรคหัวใจและหลอดเลือดและสุขภาพ ซึ่งมีผลต่อการไหลของเลือดไปยังสมอง สิ่งที่นักวิจัยรู้ อย่างไรก็ตาม คือ โรคทางร่างกายปรากฏขึ้นมาในสมองผ่านการพัฒนาที่ผิดปกติของโปรตีนทั้งสอง :แรก บีตา แบบฟอร์ม กลุ่มของจุลินทรีย์ ใน และ รอบ ๆประสาท 2 เตา สร้างยุ่งที่หายใจติดขัดเซลล์ประสาท นี้ประสาท " สารสกปรกเหนียว " รบกวนการสื่อสารระหว่างเซลล์สมอง ปิดกั้นพวกเขาจากการส่งข้อความ ตลอดเวลา โปรตีนต่อต้านกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโจมตีสมองตัวเองการสร้างไฟป่าของการอักเสบที่ทำลายเซลล์ประสาท และหดเล็กลง สมองอย่างมาก ผลที่ได้คือการสูญเสียความก้าวหน้าของหน่วยความจำและทักษะการคิดที่ปล่อยเหยื่อลอยในครอบคลุมทั้งหมดหมอกจิต กับออกเสียงชิงช้าอารมณ์และไม่สามารถที่จะจำคนที่รัก หรือหน้าที่ในชีวิตประจําวัน ในปลายขั้นตอนซึ่งสามารถทำลายความสามารถในการ พูด เดินหรือแม้แต่กลืน

มีการรักษาใด ๆ
ยาเพียงห้าเป็นอัลไซเมอร์ได้เคยอนุมัติ ทั้งหมดของพวกเขาอย่างอ่อนโยนปรับปรุงการสูญเสียความทรงจำ แต่ไม่มีที่อยู่ พื้นฐานทางพยาธิวิทยา บริษัทยาต่าง ๆได้ระบุยาเสพติดที่ต่อสู้แอมีลอยด์ก่อตัวในสมอง และทดสอบกับความสำเร็จบนเมาส์แต่สารเหล่านี้ได้ล้มเหลวอย่างลึกลับระหว่างการทดลอง - มนุษย์ หรือทำให้จิตของคนเราแย่ลง นักวิจัยเชื่อว่าพวกเขาได้รับการทดสอบยาต้านแอมีลอยด์ในผู้ป่วยที่สมองมีความเสียหายมากเกินไปที่จะได้รับประโยชน์จากผลกระทบของพวกเขา เมื่อเร็วๆ นี้นักวิทยาศาสตร์เรียนรู้ว่า แอมีลอยด์ พลากสามารถเริ่มต้นในการพัฒนาสมองของคนเต็ม 15 ปี ก่อนที่อาการใด ๆซึ่งปรากฏ แต่พวกเขาก็ไม่มีทางตรวจสอบกระบวนการว่าเมื่อมันเริ่ม จากนั้นในปี 2012 นักวิทยาศาสตร์เริ่มใช้เทคนิคการถ่ายภาพที่เรียกว่า แคนซัสซิตี ชีฟส์ ( สัตว์เลี้ยง ) เพื่อตรวจหาแอลกอฮอล์หินปูนในสมองของบุคคลในช่วงของโรคระยะแรกเริ่มสแกนเนอร์สัตว์เลี้ยงได้เปิดใช้งาน บริษัท ยาเพื่อระบุและเริ่มทดสอบยาในผู้ป่วยระยะแรก ที่อาจจะได้รับประโยชน์จากการต่อต้าน amyloids - และผลแล้วดูสัญญา ( ดูด้านล่าง ) .

แล้วจะถูกทำ ?
ในขณะที่บริษัทยาตามล่าหาวิธีป้องกันหรือทำลายลงผนังที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมอร์นักวิจัยอื่น ๆพยายามที่จะดูว่าทำไมโปรตีนเหล่านี้เริ่มสะสมในสมอง ในหวังของการขัดจังหวะกระบวนการที่ แต่เนื่องจากหลายปัจจัยที่จะส่งผลกระทบต่อโอกาสของการพัฒนาเสื่อม - รวมทั้งพันธุศาสตร์ , เบาหวาน , โรค , อาหาร , ความเหงา , กิจกรรมจิตของคนน่ะและแม้ระดับของการศึกษา - neurologists ตอนนี้คิดว่าสู้ ซึ่งอาจจะคล้ายกับการต่อสู้กับโรคมะเร็ง โดยโรคที่แตกต่างกันและการรักษาสำหรับรูปแบบที่แตกต่างกันของโรค . เราต้องออกไปจากความคิดที่ว่า ผู้ป่วยอัลไซเมอร์เหมือนกันทั้งหมด , " กล่าวว่าซิดโมงไบรอันท์ , นักวิจัยที่ศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเท็กซัสเหนือ

คือรัฐบาลช่วย
มาเยอะแล้ว ครับ ในการตอบสนองต่อขนาดของมาแพร่ระบาดของรัฐบาลกลางในปี 2012 เปิดตัวครั้งแรกแห่งชาติวางแผนรับมือโรค . " แผนเท $ 600 ล้านบาทในการวิจัย การทดสอบ และการรักษาที่มีเป้าหมายในการหาวิธีป้องกัน หรือรักษาโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพในปี 2568แต่นี้การไหลเข้าของเงินยังเหลือ ซึ่งทุนล้าหลังทางด้านหลัง สำหรับผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับ $ 3 พันล้านและ $ 5.3 พันล้านปี ตามลำดับ แม้จะมีการเพิ่มทุน นักวิจัยหลายอัลไซเมอร์จะมองโลกในแง่ร้ายเกี่ยวกับการประชุมของรัฐบาล 2025 เป้าหมาย แม้ว่าแนวโน้มการต่อต้านแอลกอฮอล์รักษาตอนนี้ถูกพัฒนางานในการทดลองมนุษย์บอกว่าสมองศาสตราจารย์ไซมอน lovestone , ก็ยังสามารถใช้ครบ 10 ปีให้ที่ตลาด และถ้ามันไม่ได้ผล และนักวิจัยต้องเริ่มต้นจากรอยขีดข่วน , lovestone กล่าวว่า เราไม่น่า " ได้ยาใหม่ในน้อยกว่า 20 ปี "

จริง ความหวังสำหรับการรักษา ?
รักษาใหม่ที่ก่อให้เกิดฉวัดเฉวียนในโลกวิจัยโรคสมองเสื่อม ในเดือนมีนาคมบริษัท เทคโนโลยีชีวภาพ ไบโอเจน เปิดตัวต้านแอมีลอยด์เรียกว่า aducanumab หรือ " ผู้ใหญ่ " - แรกที่ยาเสพติดที่ได้ลดคราบจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้องกับสมอง อัลไซเมอร์ ในการทดลองของมนุษย์อย่างมาก นักวิจัยได้สังเกตเห็นบางชนิดของแอนติบอดีในเซลล์ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยสูงอายุที่ยังคงใจคม โดยการพัฒนาแอนติบอดีที่เป็นผู้ใหญ่ , Lab สร้างโมโนโคลนอลแอนติบอดี "ในการทดสอบบน sufferers 166 สุขภาพนักวิจัยพบผู้ใหญ่โจมตีโล่แอมีลอยด์ในสมอง ค่อยๆขจัดกระจุก ภายในปีนี้ บรรดาผู้เชื่อผู้ใหญ่ปฏิบัติที่ดีในการทดสอบการรับรู้กว่าผู้ที่ได้รับยาหลอก buoyed โดยผลลัพธ์โดยนักวิทยาศาสตร์ได้กระโดดตรงสุดท้ายที่เกี่ยวข้องกับการทดลองกลุ่มใหญ่ มากคน - และข้ามนิ้วมือของพวกเขาสำหรับความสำเร็จ " . ถ้าการรักษาทางคลินิกได้รับการยืนยันว่า " อัลไซเมอร์นักวิจัย ดร. อีริค reiman " มันจะเป็นเกมที่เปลี่ยนในทางวิทยาศาสตร์ต่อสู้กับโรคอัลไซเมอร์