Type: Journal Article, Review, Rese

Type: Journal Article, Review, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Abstract Highlight Terms Highlight biological terms.
Gene Ontology(2) Diseases(6) Species(2)
Chronic periodontitis, a common disease of microbial origin, is the major cause of tooth loss in adult humans. The disease serves as a convenient experimental model for analysis of many aspects of chronic inflammation. A consideration of currently available data has permitted the formulation of a new concept of the pathogenesis of this disease. The gingival tissues respond within 2 to 4 days to a beginning accumlation of microbial plaque with a classic acute exudative vasculitis which we have termed the initial lesion. This response, which includes loss of perivascular collagen, is comparable to that elicited in most other tissues subjected to acute injury and may be a consequence of the elaboration and release of chemotactic and antigenic substances by microbial plaque. Within 4 to 10 days, the early lesion develops. It is characterized by a dense infiltrate of lymphocytes and other mononuclear cells, pathologic alteration of fibroblasts, and continuing loss of the connective tissue substance. The structural features of the early lesion are consistent with those expected in some form of cellular hypersensitivity, and a mechanism of this kind may be important in the pathogenesis. The early lesion is followed by the established lesion which develops within 2 to 3 weeks and is distinguished by a predominance of plasma cells in the absence of significant bone loss. The established lesion, which is extremely widespread in humans and in animals, may remain stable for years or decades, or it may become converted into a progressive destructive lesion. Factors causing this conversion are not understood. In the advanced lesion, plasma cells continue to predominate although loss of the alveolar bone and periodontal ligament, and disruption of the tissue architecture with fibrosis are also important characteristics. The initial, early, and established lesions are sequential stages in gingivitis and they, rather than the advanced lesion which is manifest clinically as periodontitis, make up the major portion of inflammatory gingival and periodontal disease in humans.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ประเภท: บทความวารสารทบทวนการสนับสนุนการวิจัยของเรา gov't, PHS
แง่นามธรรมไฮไลท์เน้นแง่ทางชีวภาพ.
ยีนอภิปรัชญา (2) โรค (6) สายพันธุ์ (2)
ปริทันต์อักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่พบบ่อยของการกำเนิดของจุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุสำคัญของการสูญเสียฟันในคนที่เป็นผู้ใหญ่ โรคทำหน้าที่เป็นรูปแบบการทดลองที่สะดวกสำหรับการวิเคราะห์ของหลายแง่มุมของการอักเสบเรื้อรังพิจารณาข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันได้รับอนุญาตการกำหนดแนวคิดใหม่ของการเกิดโรคของโรคนี้ เนื้อเยื่อเหงือกตอบสนองภายใน 2 ถึง 4 วันเพื่อ accumlation จุดเริ่มต้นของแผ่นจุลินทรีย์ด้วย vasculitis มีน้ำเหลืองไหลออกคลาสสิกเฉียบพลันที่เราได้เรียกว่าแผลเริ่มต้น การตอบสนองนี้ซึ่งรวมถึงการสูญเสียของคอลลาเจน perivascular,เทียบได้กับที่ออกมาในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ส่วนใหญ่ภายใต้การบาดเจ็บรุนแรงและอาจเป็นผลมาจากการกระทำอย่างรอบคอบและเป็นอิสระจาก chemotactic และสารแอนติเจนโดยคราบจุลินทรีย์ ภายใน 4 ถึง 10 วันแผลต้นพัฒนา มันเป็นลักษณะแทรกซึมหนาแน่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์โมโนนิวเคลียร์อื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพของเซลล์,และการสูญเสียอย่างต่อเนื่องของสารเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ลักษณะโครงสร้างของต้นแผลมีความสอดคล้องกับผู้ที่คาดว่าจะในรูปแบบของโทรศัพท์มือถือที่แพ้บางส่วนและกลไกชนิดนี้อาจมีความสำคัญในการเกิดโรคแผลก่อนจะตามมาด้วยแผลที่จัดตั้งขึ้นซึ่งพัฒนาภายใน 2 ถึง 3 สัปดาห์และมีความโดดเด่นด้วยความเด่นของพลาสมาเซลล์ในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ แผลที่จัดตั้งขึ้นซึ่งเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในคนและในสัตว์อาจจะยังคงมีเสถียรภาพเป็นเวลาหลายปีหรือทศวรรษที่ผ่านมาหรือมันอาจกลายเป็นแปลงเป็นแผลทำลายความก้าวหน้าปัจจัยที่ก่อให้เกิดการแปลงนี้จะไม่เข้าใจ ในแผลขั้นสูงพลาสมาเซลล์ยังคงครอบงำการสูญเสียถึงแม้ว่าของกระดูกและเอ็นปริทันต์และการหยุดชะงักของสถ​​าปัตยกรรมเนื้อเยื่อพังผืดด้วยนอกจากนี้ยังมีลักษณะที่สำคัญ เริ่มต้นในช่วงต้นและแผลที่จัดตั้งขึ้นเป็นขั้นตอนลำดับในโรคเหงือกอักเสบและพวกเขามากกว่าแผลขั้นสูงซึ่งเป็นที่ทราบชัดทางคลินิกเป็นโรคปริทันต์ทำขึ้นส่วนใหญ่ของเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์ในมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประเภท: สมุดบทความ รีวิว วิจัยสนับสนุน ฿ Gov't, P.H.S.
Abstract เน้นคำเน้นชีวภาพเงื่อนไขการ
ยีนชนิด Diseases(6) Ontology(2) (2)
โรคปริทันต์ โรคทั่วไปของแหล่งกำเนิดจุลินทรีย์ เป็นสาเหตุหลักของการสูญเสียฟันในมนุษย์ผู้ใหญ่ โรคทำหน้าที่เป็นแบบจำลองทดลองสะดวกสำหรับการวิเคราะห์ในด้านของการอักเสบเรื้อรัง พิจารณาข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันได้สามารถกำหนดแนวคิดใหม่ของพยาธิกำเนิดของโรคนี้ ตอบภายใน 2-4 วันเนื้อเยื่อ gingival ไป accumlation จุดเริ่มต้นของหินปูนจุลินทรีย์มีความคลาสสิกเฉียบพลัน exudative vasculitis ซึ่งเราได้เรียกว่ารอยโรคเริ่มต้น คำตอบ ซึ่งรวมถึงการสูญเสียคอลลาเจน perivascular เทียบได้กับที่ elicited ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ที่อื่นการบาดเจ็บเฉียบพลัน และอาจเป็นผลมาจากทุก ๆ ที่และปล่อยสาร antigenic และ chemotactic โดยหินปูนจุลินทรีย์ ภายใน 4-10 วัน แผลก่อนพัฒนา มันมีลักษณะหนาแน่น infiltrate lymphocytes และเซลล์อื่น ๆ mononuclear เทียบ pathologic fibroblasts และต่อการสูญเสียสารเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน คุณลักษณะโครงสร้างของรอยโรคก่อนจะสอดคล้องกับการคาดหวังในรูปแบบของเซลล์ที่ไวต่อยา และกลไกชนิดนี้อาจจะสำคัญในพยาธิกำเนิด แผลก่อนจะตาม ด้วยแผลขึ้นซึ่งพัฒนาภายใน 2-3 สัปดาห์ และโดดเด่น ด้วยความเด่นของพลาสม่าเซลล์ในกรณีที่การสูญเสียกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ แผลขึ้น ซึ่งเป็นที่แพร่หลายมาก ในมนุษย์ และสัตว์ อาจยังคงมีเสถียรภาพปีหรือทศวรรษ หรืออาจจะแปลงเป็นแผลทำลายความก้าวหน้า ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการแปลงนี้จะไม่เข้าใจ ในรอยโรคขั้นสูง เซลล์พลาสม่ายัง predominate แม้ว่าการสูญเสียเสียงกระดูก และเอ็นโรคเหงือก และทรัพยสถาปัตยกรรมเนื้อเยื่อมี fibrosis เป็นลักษณะสำคัญ เริ่มต้น ช่วง และได้จัดตั้งขึ้นเป็นลำดับขั้นในเหงือกอักเสบและพวกเขา นอกจากรอยโรคขั้นสูงซึ่งเป็นรายการทางคลินิกเป็นปริทันต์ ประกอบส่วนใหญ่ของโรค gingival และโรคเหงือกอักเสบในมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประเภท :บันทึกข้อ,ตรวจสอบ,การสนับสนุนงานวิจัย,สหรัฐอเมริกาดูแล' t , p . p . H . S . S .
เป็นนามธรรมให้ไฮไลต์คำให้ไฮไลต์ทางชีววิทยาเงื่อนไข.
ยีน Capitalism )( 2 )โรค( 6 )สายพันธุ์( 2 )
เรื้อรัง periodontitis ,ทั่วไปโรคของจุลินทรีย์ที่มาเป็นที่สำคัญทำให้ฟันการสูญเสียในผู้ใหญ่คน. โรคที่จัดให้บริการเป็นรุ่นทดลองความสะดวกสบายสำหรับการวิเคราะห์ของหลายด้านของอาการอักเสบเรื้อรังพิจารณาของข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันได้รับอนุญาตให้มีการวางแนวความคิดใหม่ของสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันโรคนี้ gingival เนื้อเยื่อที่ตอบสนองต่อ ภายใน 2 - 4 วันในการ accumlation จุดเริ่มต้นของจุลินทรีย์กำจัดคราบพลักด้วย vasculitis exudative เฉียบพลันแบบคลาสสิคที่เรามีแผลฟกช้ำครั้งแรกที่เรียกว่า การตอบสนองนี้ซึ่งรวมถึงการสูญเสียของผิวหน้า perivascularเทียบได้กับที่ ภัย สยองในเนื้อเยื่ออื่นๆต้องตกอยู่ในอาการบาดเจ็บรุนแรงและอาจมีผลของการออกอย่างพิถีพิถันและไม่ให้มีสาร chemotactic และ antigenic โดยจุลินทรีย์กำจัดคราบพลัก ภายใน 4 - 10 วันแผลฟกช้ำที่ต้นจะพัฒนา โรงแรมมีลักษณะที่แทรกซึมเข้าไปโดยมีความหนาแน่นของ lymphocytes mononuclear เซลล์และอื่นๆการเปลี่ยนแปลง pathologic ของ fibroblastsอย่างต่อเนื่องและการสูญเสียของสารเนื้อเยื่อการเชื่อมต่อได้. โดดเด่นไปด้วยโครงสร้างของแผลฟกช้ำช่วงต้นจะมีความต่อเนื่องกับผู้ที่คาดว่าจะอยู่ในรูปแบบบางอย่างของ:เซลลูลาร์และกลไกการในลักษณะแบบนี้อาจจะเป็นส่วนสำคัญในสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันได้แผลฟกช้ำที่ต้นจะตามด้วยแผลฟกช้ำที่สร้างขึ้นซึ่งได้พัฒนา ภายใน 2 - 3 สัปดาห์และรับการจำแนกความแตกต่างโดยมีมากกว่าเพื่อนที่ของเซลล์จอพลาสม่าในกรณีที่การสูญเสียเนื้อกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ แผลฟกช้ำที่สร้างขึ้นเป็นอย่างมากซึ่งเป็นที่แพร่หลายในมนุษย์และอยู่ในสัตว์อาจจะมี เสถียรภาพ สำหรับช่วงเวลาหลายทศวรรษหรือหลายปีหรืออาจกลายเป็นแปลงเป็นแผลฟกช้ำที่ทำลายโปรเกรสสีฟปัจจัยทำให้การแปลงนี้ไม่ได้ทำความเข้าใจ ในแผลฟกช้ำขั้นสูงที่เซลล์พลาสม่าดำเนินการต่อเพื่อมีอำนาจเหนือแม้ว่าการสูญเสียของเนื้อกระดูก alveolar และเอ็นปริทันต์และการหยุดชะงักของสถาปัตยกรรมเนื้อเยื่อที่พร้อมด้วย fibrosis ยังมีลักษณะที่สำคัญ lesions จัดตั้งขึ้นและช่วงต้นครั้งแรกที่อยู่ในช่วงแบบต่อเนื่องเป็นลำดับในอาการและพวกเขามากกว่าแผลฟกช้ำขั้นสูงซึ่งจะแสดงออกได้ด้วยผลทางการแพทย์ว่าเป็น periodontitis ทำให้ส่วนต่างๆที่สำคัญของโรคปริทันต์ gingival และอาการอักเสบในมนุษย์