a 3-fold higher rate when compared

a 3-fold higher rate when compared to normoglycemic
controls. Macrosomia is typically defined as a birth weight
above the 90th percentile for gestational age or >4,000 g.
Unlike maternal hyperglycemia, maternal obesity has
a strong and independent effect on fetal macrosomia [1] .
Gestational age at delivery, maternal pre-pregnancy body
mass index (BMI), pregnancy weight gain, maternal
height, hypertension and cigarette smoking also have a
significant impact. When obese women were compared
to normal-weight women, the newborns of obese women
had more than double the risk of macrosomia compared
to those of women with normal weight [2] .�


The newborns of obese women had
more than double the risk of
macrosomia compared to those of
women with normal weight.

Data from the Diabetes in Early Pregnancy Study indicate
that fetal birth weight correlates best with secondand
third-trimester postprandial blood sugar levels and
not with fasting or mean glucose levels [3] . When postprandial
glucose values average 120 mg/dl or less, approximately
20% of infants can be expected to be macrosomic,
and if the glucose values are as high as 160 mg/dl, the rate
of macrosomia can reach up to 35%.
Macrosomic fetuses in diabetic pregnancies develop a
unique pattern of overgrowth, involving the central deposition
of subcutaneous fat in the abdominal and interscapular
areas [4] . They have larger shoulder and extremity
circumferences, a decreased head-to-shoulder ratio,
significantly higher body fat and thicker upper-extremity
skinfolds. Because fetal head size is not increased, but
shoulder and abdominal girth can be markedly augmented,
the risk of Erb�s palsy, shoulder dystocia and brachial
plexus trauma is more common. However, skeletal
growth is largely unaffected.
Data from the Australian Carbohydrate Intolerance
Study in Pregnant Women (ACHOIS) demonstrated a
positive relationship between the severity of maternal
fasting hyperglycemia and the risk of shoulder dystocia,
with a 1-mmol increase in fasting glucose leading to a 2.09
relative risk for shoulder dystocia [5] .
Macrosomia is associated with excessive rates of neonatal
morbidity. Macrosomic neonates have 5-fold higher
rates of severe hypoglycemia and a doubled increase in
neonatal jaundice in comparison with the infants of
mothers without diabetes [6] .�
In addition, there appears to be a role for excessive fetal
insulin levels in causing accelerated fetal growth. In a
study which compared umbilical cord sera in infants of
diabetic mothers and controls, the heavier, fatter babies
from diabetic pregnancies were also hyperinsulinemic
[7] .



Pathophysiology of GDM
The exact mechanisms behind GDM still remain unclear.
The following maternal and fetal-placental factors
are interrelated and act in an integrated manner in the
development of insulin resistance and GDM.
The Role of the Fetal-Placental Unit in the
Development of GDM
During pregnancy, as gestational age progresses, the
size of the placenta increases. There is a rise in the levels
of pregnancy-associated hormones like estrogen, progesterone,
cortisol and placental lactogen in the maternal circulation
[8, 9] accompanied by an increasing insulin resistance.
This usually begins between 20 and 24 weeks of
gestation. As the mother goes through parturition and
delivers the fetus, the placental hormone production
stops, and so does the illness of GDM, which strongly suggests
that these hormones cause GDM [10] .
Human placental lactogen raises approximately 10-
fold in the second half of the pregnancy. It stimulates lipolysis,
which leads to an increase in free fatty acids in
order to provide a different fuel to the mother and to conserve
glucose and amino acids for the fetus. In turn, the
increase in free fatty acid levels directly interferes with the
insulin-directed entry of glucose into cells. Therefore, human
placental lactogen is considered as a potent antagonist
of insulin action during pregnancy.
The Role of Adipose Tissue in the Development of
GDM
Adipose tissue produces adipocytokines, including
leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-� (TNF-�) and
interleukin-6, as well as the newly discovered resistin, visfatin
and apelin [11, 12] . The roles of adipocytokines and
elevated lipid concentrations in pregnancy have also been
associated with the changes in insulin sensitivity in nonpregnant
women [13] as well as in pregnant women [14] .
Evidence suggests that one or more of these adipokines
might impair insulin signaling and cause insulin resistance
[12] . Specifically, TNF-� has a potential role in decreasing
insulin sensitivity [15] .9��28��-�

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อัตราสูง 3-fold เมื่อเทียบกับ normoglycemicควบคุม โดยทั่วไปมีกำหนด Macrosomia เป็นน้ำหนักเกิดข้าง percentile 90 สำหรับอายุครรภ์ หรือ > 4000 gซึ่งแตกต่างจากแม่ hyperglycemia แม่โรคอ้วนได้เป็นอิสระ และเข้มแข็งผล macrosomia ครรภ์ [1]ที่จัดส่ง ร่างกายแม่ตั้งครรภ์ก่อนอายุครรภ์ดัชนีมวล (BMI), ตั้งครรภ์น้ำหนัก แม่ความสูง ความดันโลหิตสูง และการสูบบุหรี่ยังมีความผลกระทบที่สำคัญ เมื่อมีการเปรียบเทียบผู้หญิงอ้วนกับผู้หญิงน้ำหนักปกติ newborns ของผู้หญิงอ้วนมีมากกว่าสองเสี่ยง macrosomia เปรียบเทียบการที่ผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติ [2]มี newborns ของผู้หญิงอ้วนกว่าคู่ความเสี่ยงของmacrosomia เปรียบเทียบผู้หญิงที่ มีน้ำหนักปกติระบุข้อมูลจากโรคเบาหวานในช่วงตั้งครรภ์ศึกษาน้ำหนักครรภ์เกิดที่ส่วนคู่กับ secondandระดับน้ำตาลในเลือด postprandial ไตรมาสที่สาม และไม่ มีการถือศีลอดหรือหมายถึงน้ำตาลกลูโคสระดับ [3] เมื่อ postprandialน้ำตาลกลูโคสค่าเฉลี่ย 120 mg/dl หรือต่ำ กว่า ประมาณ20% ของทารกสามารถคาดว่าจะ macrosomicและถ้าค่ากลูโคสสูง 160 mg/dl อัตราของ macrosomia สามารถบรรลุถึง 35%พัฒนา fetuses Macrosomic ในการตั้งครรภ์โรคเบาหวานรูปแบบเฉพาะของ overgrowth เกี่ยวข้องกับการสะสมกลางระบายท้อง และ interscapular ของพื้นที่ [4] มีไหล่และส่วนปลายมีขนาดใหญ่circumferences หัวไหล่ที่ลดลงอัตราอย่างมีนัยสำคัญสูงร่างหนาบนส่วนปลาย และไขมันskinfolds เนื่องจากขนาดใหญ่และทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้น แต่ไหล่และหน้าท้องอื่น ๆ สามารถถูกอย่างเด่นชัดขยายความเสี่ยงของ Erb s palsy การคลอดติดไหล่ และแขนบาดเจ็บของข่ายประสาททั่วไปได้ อย่างไรก็ตาม อีกเจริญเติบโตรับผลกระทบมากนักข้อมูลจาก Intolerance คาร์โบไฮเดรตออสเตรเลียศึกษาในครรภ์ผู้หญิง (ACHOIS) แสดงเป็นความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างความรุนแรงของแม่hyperglycemia การถือศีลอดและความเสี่ยงของการคลอดติดไหล่ด้วยการเพิ่มกลูโคสถือศีลอดนำไปสู่การ 2.09 1 mmolความเสี่ยงสัมพัทธ์สำหรับการคลอดติดไหล่ [5]Macrosomia จะสัมพันธ์กับราคามากเกินไปของทารกแรกเกิดmorbidity มี Macrosomic neonates 5-fold สูงราคาของ hypoglycemia รุนแรงและเพิ่มขึ้นเป็น doubledทารกแรกเกิด jaundice เมื่อเปรียบเทียบกับทารกของแม่ไม่ มีโรคเบาหวาน [6]นอกจากนี้ ปรากฏ บทบาทในมากเกินไปและทารกในครรภ์ระดับอินซูลินให้เร่งการเจริญเติบโตในครรภ์ ในการศึกษาการเปรียบเทียบจะสะดือกุมารของมารดาเป็นโรคเบาหวานและควบคุม ทารกหนัก fatterจากโรคเบาหวานตั้งครรภ์ได้ยัง hyperinsulinemic[7] .Pathophysiology ของ GDMกลไกที่แน่นอนหลัง GDM ยังคงไม่ชัดเจนต่อไปนี้แม่ และครรภ์รกลอกตัวเกี่ยวข้อง และดำเนินการในลักษณะการบูรณาการในการการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและ GDMบทบาทของหน่วยและทารกในครรภ์รกลอกตัวพัฒนาของ GDMในระหว่างตั้งครรภ์ เป็นอายุครรภ์ยะ การขนาดที่เพิ่มรก มีการเพิ่มขึ้นในระดับเชื่อมโยงตั้งครรภ์ฮอร์โมนเช่นฮอร์โมนหญิง โปรเจสเตอโรcortisol และรกลอก lactogen ในการไหลเวียนของแม่[8, 9] พร้อมกับการต้านทานอินซูลินเพิ่มขึ้นนี้มักจะเริ่มต้นระหว่าง 20 และ 24 สัปดาห์ของครรภ์ เป็นแม่ไป โดย parturition และให้ทารกในครรภ์ การผลิตฮอร์โมนรกลอกหยุด และไม่เจ็บป่วยของ GDM ซึ่งขอแนะนำว่า ฮอร์โมนเหล่านี้ทำให้เกิด GDM [10]รกลอก lactogen มนุษย์เพิ่มประมาณ 10-พับในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ มันกระตุ้นการผลิตระหว่างประเทศซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเชื้อเพลิงต่าง ๆ ให้แม่และถนอมกลูโคสและกรดอะมิโนสำหรับทารกในครรภ์ กลับ การเพิ่มระดับกรดไขมันอิสระโดยตรงรบกวนการรายการที่อินซูลินนำน้ำตาลกลูโคสเข้าเซลล์ ดังนั้น มนุษย์lactogen รกลอกถือเป็นปฏิปักษ์ที่มีศักยภาพของอินซูลินที่การดำเนินการในระหว่างตั้งครรภ์บทบาทของเปลวในการพัฒนาGDMเปลวผลิต adipocytokines รวมทั้งleptin, adiponectin อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก- (TNF) และinterleukin 6 รวมทั้งเพิ่งพบ resistin, visfatinและ apelin [11, 12] บทบาทของ adipocytokines และนอกจากนี้ยังมีความเข้มข้นของระดับไขมันในเลือดสูงในหญิงตั้งครรภ์เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความไวของอินซูลินใน nonpregnantสตรี [13] เช่นในหญิงตั้งครรภ์ [14]หลักฐานแนะนำ adipokines เหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งที่อาจทำอินซูลินตามปกติ และทำให้เกิดการต้านทานอินซูลิน[12] โดยเฉพาะ TNF - มีบทบาทมีศักยภาพในการลดความไวของอินซูลิน [15] .9 28 -

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3 เท่าอัตราที่สูงเมื่อเทียบกับการ normoglycemic
ควบคุม macrosomia ถูกกำหนดมักจะเป็นน้ำหนักแรกเกิด
ข้างต้นร้อยละ 90 สำหรับอายุครรภ์หรือ> 4,000 กรัม.
ซึ่งแตกต่างจากน้ำตาลในเลือดสูงมารดาของมารดาเป็นโรคอ้วนมี
ผลกระทบที่แข็งแกร่งและเป็นอิสระเกี่ยวกับทารกในครรภ์ macrosomia [1].
อายุขณะตั้งครรภ์ในการส่งมอบการตั้งครรภ์ก่อนมารดาร่างกาย
มวล ดัชนี (BMI) การเพิ่มของน้ำหนักการตั้งครรภ์ของมารดา
ความสูงความดันโลหิตสูงและการสูบบุหรี่ยังมี
ผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อผู้หญิงอ้วนได้เมื่อเทียบ
กับผู้หญิงปกติน้ำหนักทารกแรกเกิดของผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วน
มีมากกว่าสองเท่าของความเสี่ยงของการ macrosomia เมื่อเทียบ
กับของผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติ [2]. ทารกแรกเกิดของผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนมีมากกว่าสองเท่าของความเสี่ยงของmacrosomia เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติ. ข้อมูลจากผู้ป่วยโรคเบาหวานในการศึกษาการตั้งครรภ์ในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าน้ำหนักแรกเกิดของทารกในครรภ์มีความสัมพันธ์ที่ดีที่สุดกับ secondand สามไตรมาสที่ระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันและไม่ได้อยู่กับการอดอาหารหรือหมายถึงระดับน้ำตาล [3] เมื่อภายหลังตอนกลางวันกลูโคสค่าเฉลี่ย 120 mg / dL หรือน้อยกว่าประมาณ20% ของทารกสามารถคาดว่าจะ macrosomic, และหากค่าระดับน้ำตาลที่สูงที่สุดเท่าที่ 160 มก. / ดลอัตราของ macrosomia สามารถเข้าถึงได้ถึง 35%. Macrosomic ทารกในการตั้งครรภ์ที่เป็นโรคเบาหวานการพัฒนารูปแบบที่เป็นเอกลักษณ์ของห้องแถวที่เกี่ยวข้องกับการสะสมกลางของไขมันใต้ผิวหนังในท้องและ interscapular พื้นที่ [4] พวกเขามีขนาดใหญ่และไหล่สุดเส้นรอบวงอัตราส่วนหัวไหล่ลดลงไขมันในร่างกายสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและหนาบนสุดskinfolds เพราะขนาดหัวของทารกในครรภ์จะไม่เพิ่มขึ้น แต่ไหล่และเส้นรอบวงท้องสามารถเติมอย่างเห็นได้ชัดความเสี่ยงของการ Erbs อัมพาต dystocia ไหล่และแขนบาดเจ็บช่องท้องเป็นเรื่องธรรมดามาก แต่โครงกระดูกเจริญเติบโตได้รับผลกระทบส่วนใหญ่. ข้อมูลจากการแพ้คาร์โบไฮเดรตออสเตรเลียศึกษาในหญิงตั้งครรภ์ (ACHOIS) แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างความรุนแรงของมารดาน้ำตาลในเลือดสูงการอดอาหารและความเสี่ยงของ dystocia ไหล่กับการเพิ่มขึ้น 1 มิลลิโมลระดับน้ำตาลในการอดอาหารที่นำไปสู่ 2.09 ความเสี่ยงสำหรับไหล่ dystocia [5]. macrosomia มีความสัมพันธ์กับอัตราที่มากเกินไปของทารกแรกเกิดการเจ็บป่วย ทารกแรกเกิด Macrosomic ได้ 5 เท่าสูงอัตราภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงและเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าในทารกแรกเกิดอาการตัวเหลืองในการเปรียบเทียบกับทารกของมารดาที่ไม่เป็นเบาหวาน [6]. นอกจากนี้ยังมีที่ดูเหมือนจะเป็นบทบาทของทารกในครรภ์มากเกินไประดับอินซูลินในการก่อให้เกิดของทารกในครรภ์เร่ง การเจริญเติบโต ในการศึกษาซึ่งเมื่อเทียบกับซีรั่มสายสะดือในทารกของมารดาที่เป็นโรคเบาหวานและการควบคุมหนักทารกอ้วนขึ้นจากการตั้งครรภ์ที่เป็นโรคเบาหวานก็ยัง hyperinsulinemic [7]. พยาธิสรีรวิทยาของ GDM กลไกที่อยู่เบื้องหลังแน่นอน GDM ยังคงไม่มีความชัดเจน. ต่อไปนี้มารดาและทารกในครรภ์-รก ปัจจัยที่มีความสัมพันธ์กันและการกระทำในลักษณะบูรณาในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและ GDM. บทบาทของหน่วยทารกในครรภ์-รกในการพัฒนา GDM ในระหว่างตั้งครรภ์เช่นอายุครรภ์ดำเนินขนาดของการเพิ่มขึ้นของรก มีการเพิ่มขึ้นในระดับที่เป็นของฮอร์โมนการตั้งครรภ์ที่เกี่ยวข้องเช่นสโตรเจนฮอร์โมนคอร์ติซอและรก lactogen ในการไหลเวียนของมารดา[8, 9] มาพร้อมกับความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น. นี้มักจะเริ่มต้นระหว่างวันที่ 20 และ 24 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ในฐานะที่เป็นแม่จะต้องผ่านการคลอดและทารกในครรภ์ให้การผลิตฮอร์โมนรกหยุดและเพื่อไม่เจ็บป่วยของ GDM ซึ่งแสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเหล่านี้ก่อให้เกิด GDM [10]. lactogen รกมนุษย์เพิ่มประมาณ 10 เท่าในช่วงครึ่งหลังของ การตั้งครรภ์ มันจะช่วยกระตุ้นการสลายไขมัน, ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเพื่อที่จะให้น้ำมันเชื้อเพลิงที่แตกต่างกันเพื่อแม่และเพื่อการอนุรักษ์กลูโคสและกรดอะมิโนสำหรับทารกในครรภ์ ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของระดับกรดไขมันอิสระโดยตรงรบกวนกับรายการอินซูลินกำกับของน้ำตาลกลูโคสเข้าสู่เซลล์ ดังนั้นมนุษย์รก lactogen ถือเป็นศัตรูที่มีศักยภาพของการกระทำอินซูลินในระหว่างตั้งครรภ์. บทบาทของเนื้อเยื่อไขมันในการพัฒนาGDM เนื้อเยื่อไขมันผลิต adipocytokines รวมทั้งleptin, adiponectin, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF-) และinterleukin- 6 เช่นเดียวกับที่เพิ่งค้นพบ resistin, visfatin และ apelin [11, 12] บทบาทของ adipocytokines และเข้มข้นของไขมันสูงในการตั้งครรภ์ยังได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความไวของอินซูลินในครรภ์ผู้หญิง [13] เช่นเดียวกับในหญิงตั้งครรภ์ [14]. หลักฐานแสดงให้เห็นว่าหนึ่งหรือมากกว่าของ adipokines เหล่านี้อาจทำให้เสียอินซูลินและการส่งสัญญาณ ทำให้เกิดความต้านทานต่ออินซูลิน[12] โดยเฉพาะ TNF- มีบทบาทที่มีศักยภาพในการลดความไวของอินซูลิน [15] .928-

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็น 3-fold อัตราที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุม normoglycemic

ทารกตัวโตมักจะหมายถึงน้ำหนัก
ดังกล่าวข้างต้นร้อยละ 90 สำหรับอายุครรภ์หรือ > 4000 กรัม
แตกต่างจากมารดาผู้ป่วยโรคอ้วนของมารดาได้
ผลที่แข็งแกร่งและเป็นอิสระเกี่ยวกับทารกตัวโตของทารกในครรภ์ [ 1 ] .
อายุครรภ์ที่คลอดในมารดาตั้งครรภ์ก่อน
ดัชนีมวลร่างกาย ( BMI ) ได้รับการตั้งครรภ์น้ำหนัก ส่วนสูงของมารดา
,ความดันโลหิตสูงและการสูบบุหรี่ก็มี
ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินน้ำหนัก

ปกติทารกแรกคลอดของผู้หญิงอ้วนมีมากขึ้นกว่าสองเท่าเมื่อเทียบกับความเสี่ยงของทารกตัวโต
พวกผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติ [ 2 ] � 



ลูกของผู้หญิงอ้วนมีมากกว่าสองเท่าของความเสี่ยงของทารกตัวโต

เมื่อเปรียบเทียบกับของผู้หญิง

ที่มีน้ำหนักปกติข้อมูลจากโรคเบาหวานในการศึกษาช่วงแรกของการตั้งครรภ์ พบว่ามีความสัมพันธ์กับน้ำหนักทารกแรกคลอด

ดีที่สุดกับ 2 ไตรมาสสามระดับน้ําตาลในเลือดหลังอาหาร และไม่ถืออดอาหารหรือกลูโคส
ระดับ [ 3 ] เมื่อระดับน้ำตาลหลังอาหาร
ค่าเฉลี่ย 120 mg / dl หรือน้อยกว่าประมาณ
20% ของทารกสามารถคาดว่าจะ macrosomic
ถ้ากลูโคส , และค่าสูงถึง 160 mg / dl อัตรา
ของทารกตัวโต อาจสูงถึง 35 %
macrosomic ตัวอ่อนในครรภ์เบาหวานพัฒนา
รูปแบบเฉพาะของ overgrowth , ที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของชั้นไขมันใต้ผิวหนัง
กลางในช่องท้องและ interscapular
พื้นที่ [ 4 ] พวกเขามีขนาดใหญ่และขาไหล่เส้นรอบวงลดลง
, หัวไหล่ต่อร่างกายสูงกว่าอ้วนและหนา

ผิวหนังพับแขน .เพราะขนาดศีรษะของเด็กจะไม่เพิ่มขึ้น แต่หัวไหล่ และท้อง

สามารถเด่นชัดปริซึม ความเสี่ยงของเอิร์บ� S ได้แก่วานรวิทยา , ไหล่และต้นแขน
ร่างแหบาดแผลทั่วไป อย่างไรก็ตาม การเติบโตคือการ

ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ ข้อมูลจากออสเตรเลียคาร์โบไฮเดรตต่อ
ศึกษาในหญิงตั้งครรภ์ ( achois ) แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของ

?การอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือดสูง และความเสี่ยงจากการคลอดไหล่ยาก
กับ 1-mmol , เพิ่มในการอดอาหารกลูโคสสู่ 2.09
ความเสี่ยงสัมพัทธ์สำหรับการคลอดไหล่ยาก [ 5 ] .
ทารกตัวโต เกี่ยวข้องกับราคาที่มากเกินไปของทารกแรกเกิด
ความเจ็บป่วย macrosomic ผู้อื่นสูงกว่าอัตราทารกแรกเกิดมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำรุนแรงและ

เพิ่มสองเท่าในการเกิดภาวะตัวเหลืองของทารก
เปรียบเทียบกับมารดาไม่มีโรคเบาหวาน [ 6 ] �
นอกจากนี้มีปรากฏเป็นบทบาทที่มากเกินไปของทารกในครรภ์
ระดับอินซูลินในการก่อให้เกิดการเร่งการเจริญเติบโตของทารก ในการศึกษาซึ่งเมื่อเทียบค่า

ในสายสะดือทารกของมารดาเบาหวานและการควบคุม , หนักขึ้น , ทารก
จากการตั้งครรภ์โรคเบาหวานยัง hyperinsulinemic
[ 7 ] .




พยาธิสรีรวิทยาของภาวะแน่นอนภาวะกลไกเบื้องหลังยังคงไม่ชัดเจน ต่อไปนี้แม่และทารกในครรภ์

มีคาบคนไทยปัจจัยและแสดงในลักษณะบูรณาการในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน และภาวะ
.
บทบาทของหน่วยของคนไทยในการพัฒนาของ GDM
ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่อายุครรภ์ดำเนิน
ขนาดของ รกมากขึ้น มีการเพิ่มขึ้นในระดับ
ของการตั้งครรภ์ฮอร์โมน estrogen , progesterone ที่เกี่ยวข้อง ,
cortisol และคนไทยในการไหลเวียนของแลคโตเย่น
[ 8 , 9 ] พร้อม ด้วยการเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน .
นี้มักจะเริ่มต้นระหว่าง 20 และ 24 สัปดาห์
ทารก เป็นแม่ไปคลอด
ส่งเด็กที่คนไทยผลิตฮอร์โมน
หยุด และไม่ดังนั้น การเจ็บป่วยของ GDM ซึ่งบ่งบอกว่า
ซึ่งฮอร์โมนเหล่านี้ก่อให้เกิดภาวะ [ 10 ] .
มนุษย์คนไทยแลคโตเย่นเพิ่มประมาณ 10 -
พับในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ กระตุ้น lipolysis
, ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระใน
เพื่อให้เชื้อเพลิงที่แตกต่างกันกับแม่และอนุรักษ์
กลูโคสและกรดอะมิโนสำหรับทารกในครรภ์ ในการเปิด ,
เพิ่มกรดไขมันอิสระระดับโดยตรงรบกวน
อินซูลินกำกับรายการของกลูโคสในเซลล์ ดังนั้น แลคโตเย่นคนไทยมนุษย์
ถือเป็นปฏิปักษ์ที่มีศักยภาพของอินซูลินในระหว่างตั้งครรภ์ การกระทํา
.
บทบาทของเนื้อเยื่อไขมันในการพัฒนาภาวะเนื้อเยื่อไขมันผลิต

adipocytokines รวมทั้ง
Leptin , ดิโพเนคติน เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - � ( TNF - � ) และ
คอล ตลอดจนการค้นพบใหม่รีซีสตินและ visfatin
, apelin [ 1112 ) บทบาทของ adipocytokines
ยกระดับความเข้มข้นในการตั้งครรภ์และไขมันนอกจากนี้ยังมี
ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความไวของอินซูลินใน ] [ 13 ผู้หญิง nonpregnant
เช่นเดียวกับในผู้หญิงตั้งครรภ์ [ 14 ] .
หลักฐานแสดงให้เห็นว่าหนึ่งหรือมากกว่าของ adipokines
เหล่านี้อาจบั่นทอนประสิทธิภาพอินซูลินส่งสัญญาณให้อินซูลิน
[ 12 ] โดยเฉพาะ , TNF - �มีบทบาทอย่างมากในการลด
ความไวของอินซูลิน [ 15 ] 9 �� 28 �� - �