Atypical femoral fractures (AFFs) h

Atypical femoral fractures (AFFs) have been well defined clinically and epidemiologically. Less clear are the
underlying mechanisms responsible. This commentary points out the likely sources of decreased resistance
to fracture using lessons from bone material studies and biomechanics. We hypothesize that the key element
in the cascade of events leading to failure of the largest and strongest bone in the human body is long-term
suppression of normal bone turnover caused by exposure to potent anti-remodeling agents, most notably the
bisphosphonates (BPs). Suppressed bone turnover produces changes in bone that alter its material quality
and these changes could lead to adverse effects on its mechanical function. At the submicroscopic [b1 μm]
level of collagen fibrils, suppression of bone turnover allows continued addition of non-enzymatic cross
links that can reduce collagen's plasticity and this in turn contributes to reduced bone toughness. Further,
adverse changes in hydroxyapatite crystalline structure and composition can occur, perhaps increasing
collagen's brittleness. At the microscopic level [~1–500 μm] of the bone-matrix structure, suppressed bone
turnover allows full mineralization of cortical bone osteons and results in a microstructure of bone that is
more homogeneous. Both brittleness and loss of heterogeneity allow greater progression of microscopic
cracks that can occur with usual physical activity; in crack mechanical terms, normal mechanisms that dissipate
crack tip growth energy are greatly reduced and crack progression is less impeded. Further, the targeted
repair of cracks by newly activated BMUs appears to be preferentially suppressed by BPs. We further hypothesize
that it is not necessary to have accumulation of many cracks to produce an AFF, just one that progresses —
one that is not stopped by bone's several protective mechanisms and is allowed to penetrate through a homogeneous
environment. The remarkable straight transverse fracture line is an indicator of the slow progression
of a “mother crack” and the failure of usual mechanisms to bridge or deflect the crack. Research in AFF mechanisms
has been focused at the organ level, describing the clinical presentation and radiologic appearance.
Although today we have not yet connected all the dots in the pathophysiology of BP-induced AFF, recent advances
in measuring bone mechanical qualities at the submicroscopic and tissue levels allow us to explain how
spontaneous catastrophic failure of the femur can occur.
© 2013 Elsevier

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กระดูกหัก femoral อักเสบ (AFFs) ได้ดีกำหนดทางคลินิก และ epidemiologically หักล้างเป็นการต้นแบบกลไกที่รับผิดชอบ บทวิจารณ์นี้ชี้ให้เห็นแหล่งมีแนวโน้มของความต้านทานลดลงทำให้ร้าวโดยใช้บทเรียนจากการศึกษากระดูกวัสดุและชีวกลศาสตร์ เรา hypothesize ที่องค์ประกอบสำคัญในทั้งหมดของเหตุการณ์ที่ นำไปความล้มเหลวของกระดูกใหญ่ และแข็งแกร่งในร่างกายมนุษย์เป็นระยะยาวปราบปรามการหมุนเวียนของกระดูกปกติที่เกิดจากการสัมผัสกับตัวแทนการปรับปรุงป้องกันมีศักยภาพ ส่วนใหญ่bisphosphonates (BPs) กระดูกหยุดหมุนเวียนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกระดูกที่เปลี่ยนแปลงคุณภาพของวัสดุและการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลต่อการทำงานของเครื่องจักรกล ในการ submicroscopic [b1 μm]ระดับของคอลลาเจน fibrils ปราบปรามการหมุนเวียนของกระดูกช่วยให้ขนไม่เอนไซม์ในระบบเพิ่มอย่างต่อเนื่องลิงค์ที่สามารถลด plasticity ของคอลลาเจนและนี้จะ จัดสรรไปนึ่งกระดูกลดลง เพิ่มเติมเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบและโครงสร้างผลึก hydroxyapatite ร้ายอาจเกิดขึ้นได้ อาจจะเพิ่มคอลลาเจนของเปราะ ในระดับกล้องจุลทรรศน์ [~ 1-500 μm] ของโครงสร้างกระดูกเมตริกซ์ ระงับกระดูกหมุนเวียนให้เต็ม mineralization ของกระดูกเนื้อแน่น osteons และผลต่อโครงสร้างจุลภาคของกระดูกที่เหมือนมาก เปราะและขาดทุนของ heterogeneity ให้ก้าวหน้ามากขึ้นของกล้องจุลทรรศน์รอยแตกที่เกิดขึ้นกับกิจกรรมทางกายภาพตามปกติ ในรอยแตกกล กลไกปกติที่กระจายไปไม่มี impeded แตกแนะนำพลังงานเติบโตจะลดลงอย่างมาก และก้าวหน้าแตก เพิ่มเติม เป้าหมายซ่อมแซมรอยแตกโดย BMUs เปิดใหม่เหมือนโน้ตปราบพยศ โดย BPs เราเพิ่มเติม hypothesizeว่า ไม่จำเป็นต้องมีการสะสมของอิ่มผลิตการลแช เพียงหนึ่งที่คืบ —ที่ไม่หยุดการทำงาน โดยกลไกป้องกันของกระดูกหลาย และสามารถทะลุความเป็นเนื้อเดียวกันสภาพแวดล้อม บรรทัดตรง transverse ทำให้โดดเด่นเป็นตัวบ่งชี้ความก้าวหน้าช้า"รอยแตกแม่" และความล้มเหลวของกลไกปกติสะพาน หรือปัดแตก วิจัยในกลไกลแชมีการเน้นระดับอวัยวะ อธิบายนำเสนอทางคลินิกและลักษณะเกียรติ์แม้ว่าวันนี้เรามีไม่ได้เชื่อมต่อ จุดทั้งหมดใน pathophysiology ของเกิด BP ลแช ล่าสุดล่วงหน้าในการวัดกระดูก คุณภาพเครื่องจักรกลในระดับ submicroscopic และเนื้อเยื่อให้เราอธิบายวิธีความล้มเหลวรุนแรงขาดของกระดูกต้นขาสามารถเกิดขึ้นได้© 2013 Elsevier

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระดูกต้นขาหักผิดปกติ (AFFs) ได้รับการกำหนดไว้อย่างดีและทางคลินิก epidemiologically ชัดเจนเป็นกลไกความรับผิดชอบ
ความเห็นนี้ชี้ให้เห็นแหล่งที่มาที่มีแนวโน้มของความต้านทานลดลงจะแตกหักโดยใช้บทเรียนจากกระดูกศึกษาวัสดุและชีวกลศาสตร์
เราตั้งสมมติฐานว่าองค์ประกอบสำคัญในน้ำตกของเหตุการณ์ที่นำไปสู่ความล้มเหลวของกระดูกที่ใหญ่ที่สุดและแข็งแรงที่สุดในร่างกายมนุษย์เป็นระยะยาวการปราบปรามของผลประกอบการของกระดูกปกติที่เกิดจากการสัมผัสกับสารต้านการเปลี่ยนแปลงที่มีศักยภาพที่สะดุดตาที่สุดbisphosphonates (bps) . ผลประกอบการของกระดูกระงับการผลิตการเปลี่ยนแปลงในกระดูกที่เปลี่ยนแปลงคุณภาพของวัสดุและการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจนำไปสู่ผลกระทบต่อการทำงานของเครื่องจักรกล ที่ submicroscopic [b1 ไมโครเมตร] ระดับของคอลลาเจนซ่านการปราบปรามของผลประกอบการจะช่วยให้กระดูกนอกจากนี้อย่างต่อเนื่องของการข้ามที่ไม่ใช่เอนไซม์การเชื่อมโยงที่สามารถลดการปั้นของคอลลาเจนและในทางกลับก่อให้เกิดความเหนียวของกระดูกลดลง นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในโครงสร้างผลึกไฮดรอกซีและองค์ประกอบสามารถเกิดขึ้นได้อาจจะเพิ่มขึ้นเปราะของคอลลาเจน ในระดับกล้องจุลทรรศน์ [~ 1-500 ไมครอน] ของโครงสร้างกระดูกเมทริกซ์กระดูกปราบปรามการหมุนเวียนของแร่ช่วยให้เต็มรูปแบบของosteons กระดูกเยื่อหุ้มสมองและผลในจุลภาคของกระดูกที่เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้น ทั้งสองเปราะบางและการสูญเสียความหลากหลายช่วยให้มีความก้าวหน้ามากขึ้นของกล้องจุลทรรศน์รอยแตกที่อาจเกิดขึ้นกับการออกกำลังกายตามปกติ; ในแง่แตกกลกลไกปกติที่กระจายพลังงานการเจริญเติบโตแตกปลายลดลงอย่างมากและความก้าวหน้าแตกเป็นขัดขวางน้อย นอกจากนี้เป้าหมายการซ่อมแซมรอยแตกโดย BMus เพิ่งเปิดดูเหมือนจะปราบปรามพิเศษโดย bps เรายังตั้งสมมติฐานว่ามันไม่จำเป็นต้องมีการสะสมของรอยแตกหลายในการผลิต AFF เพียงแค่หนึ่งที่ดำเนิน - หนึ่งที่ไม่หยุดโดยกระดูกของกลไกการป้องกันหลายคนและได้รับอนุญาตให้เจาะผ่านเนื้อเดียวกันสภาพแวดล้อม สายการแตกหักขวางที่โดดเด่นตรงที่เป็นตัวบ่งชี้ของความก้าวหน้าช้าของ "แตกแม่" และความล้มเหลวของกลไกปกติที่จะสร้างสะพานหรือหันเหความสนใจแตก การวิจัยในกลไก AFF ได้มุ่งเน้นในระดับอวัยวะอธิบายทางคลินิกและการปรากฏตัวทางรังสี. แม้ว่าวันนี้เรายังไม่ได้เชื่อมต่อจุดทั้งหมดที่อยู่ในพยาธิสรีรวิทยาของ AFF BP-เกิดความก้าวหน้าล่าสุดในการวัดกระดูกคุณภาพเครื่องกลที่submicroscopic และ ระดับเนื้อเยื่อช่วยให้เราสามารถอธิบายวิธีการที่เกิดขึ้นเองล้มเหลวหายนะของกระดูกอาจเกิดขึ้นได้. © 2013 เอลส์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผิดพวกต้นขาหัก ( affs ) ได้รับการกำหนดทางคลินิกและ epidemiologically . ชัดเจนน้อยกว่า
กลไกที่รับผิดชอบ ความเห็นนี้ชี้ให้เห็นแหล่งที่มามีแนวโน้มลดลงความต้านทาน
ร้าวโดยใช้บทเรียนจากกระดูกและวัสดุการศึกษาชีวกลศาสตร์ เราพบว่า
องค์ประกอบหลักในน้ำตกของเหตุการณ์ที่นำไปสู่ความล้มเหลวที่ใหญ่ที่สุดและแข็งแกร่งที่สุดของกระดูกในร่างกายมนุษย์ระยะยาว
ปราบปรามอัตราการหมุนของกระดูกปกติที่เกิดจากการต่อต้านการเปลี่ยนแปลงศักยภาพตัวแทน ที่สะดุดตาที่สุด
bisphosphonates ( 2007 ) สามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงในกระดูกที่กระดูก การหมุนเวียนเปลี่ยนแปลงของวัสดุคุณภาพ
และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจนำไปสู่ผลกระทบต่อการทำงานของเครื่องจักรกลของที่ submicroscopic [ M ]
B1 μระดับของคอลลาเจนไฟบริล , การปราบปรามของการหมุนเวียนให้ส่วนของกระดูกยังไม่ข้าม
การเชื่อมโยงที่สามารถลดเอนไซม์คอลลาเจนของพลาสติกและนี้จะจัดสรรเพื่อลดความเหนียวของกระดูก เพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในผลึกไฮดรอกซี
โครงสร้างและองค์ประกอบที่สามารถเกิดขึ้นได้ บางทีการเพิ่ม
2 คอลลาเจนของในระดับจุลภาค ~ 1 [ M ] – 500 μของกระดูกเมทริกซ์โครงสร้างกระดูก
ช่วยปราบปรามการหมุนเวียนการเต็มรูปแบบของกระดูกเนื้อแน่น osteons และผลลัพธ์ใน โครงสร้างของกระดูกที่
เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้น ทั้งเปราะบางและการสูญเสียของความหลากหลายให้มากขึ้น ความก้าวหน้าของรอยแตกจุลภาค
ที่สามารถเกิดขึ้นได้กับการออกกำลังกายปกติ ในแง่เชิงกลร้าว ,ปกติกลไกที่กระจาย
แตกปลายของพลังงานจะลดลงอย่างมากและการแตกน้อยขัดขวาง . เพิ่มเติม เป้าหมาย
ซ่อมรอยแตก โดยเพิ่งเปิด bmus ปรากฏเป็น preferentially ปราบโดย 2007 เรายังพบ
ที่ไม่จําเป็นต้องมีการสะสมของรอยแตกหลายที่จะผลิตงานเพียงหนึ่งที่ดําเนิน -
ที่ไม่ได้หยุดจากกระดูกของหลายป้องกันกลไกและอนุญาตให้เจาะผ่านสภาพแวดล้อมที่เป็นเนื้อเดียวกัน

โดดเด่นตรงขวางหักเส้นเป็นตัวบ่งชี้ความก้าวหน้าช้า
ของ " แม่ถอด " และความล้มเหลวของกลไกปกติหรือสะพานเบนเข็มร้าว การวิจัยในกลไกอาเซียน
ได้รับการมุ่งเน้นที่ระดับอวัยวะการนำเสนอและอธิบายลักษณะทางคลินิก : .
ถึงแม้ว่าวันนี้เรายังไม่ได้เชื่อมจุดทั้งหมดในพยาธิสรีรวิทยาของ BP และ AFF
ความก้าวหน้าล่าสุดในการวัดคุณภาพเครื่องจักรกลในระดับเนื้อเยื่อกระดูก และช่วยให้เราเพื่ออธิบายวิธีการ submicroscopic
ความล้มเหลวหายนะธรรมชาติของกระดูกต้นขาเกิดขึ้น
สงวนลิขสิทธิ์ 2013 เอลส์