AbstractPurple sweet potato color (

Abstract
Purple sweet potato color (PSPC), flavonoids isolated from purple sweet potato, has been well demonstrated for the pharmacological properties. In the
present study, we attempt to explore whether the antisenescence was involved in PSPC-mediated protection against endothelium dysfunction in type 2 diabetes
mellitus (12DM) and, if involved, what are the possible mechanisms. The results showed that atherogenesis and endothelial senescence in the thoracic aorta
were promoted in mice with prediabetes: meanwhile. PSPC attenuated the deterioration of vascular vessel and inhibited the endothelial senescence. Diabetes
mellitus is a documented high -risk factor for the development of atherosclerosis. Studies show that o -galactose (o -gal) promotes endothelial cell senescence
in vitro.
In our study, we have determined that PSPC could suppress the o -gal -induced premature senescence and the abnormal endothelial function, discovered
in the early stages of atherosclerosis induced by 12DM. We have discovered that the PSPC down -regulates reactive oxygen species (ROS) accumulation and the
NLRP3 inflammasome functions. Furthermore, the premature senescence induced by o -gal was inhibited after attenuation of ROS and deactivation of NLRP3
inflammasomes. However, once the NLRP3 inflammasomes are overactivated. PSPC could not restrain cell
senescence.
These data imply that the beneficial effects
of PSPC on diabetes -induced endothelial dysfunction and
senescence
are mediated through ROS and NLRP3 signaling pathways, suggesting a potential target for
the prevention of endothelial senescence -related cardiovascular diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อแสดงสีสีม่วงเทศ (PSPC), ฟลาที่แยกได้จากมันเทศสีม่วง คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาเช่น ในศึกษา เราพยายามสำรวจว่า antisenescence ที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน endothelium ความผิดปกติในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มี PSPCหวาน (12DM) และ ถ้าเกี่ยวข้องกับ กลไกที่เป็นไปได้คืออะไร ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าดู และ senescence พัฒนาการในทรวงอกโลหิตได้เลื่อนขั้นในเมาส์กับ prediabetes: ในขณะเดียวกัน PSPC attenuated การเสื่อมสภาพของหลอดเลือด และยับยั้ง senescence พัฒนาการ โรคเบาหวานหวานเป็นเอกสารที่สูง - ความเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของหลอดเลือด การศึกษาแสดงว่า o - กาแล็กโทส (o -gal) ส่งเสริม senescence เซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดทดลองในการศึกษาของเรา เราได้กำหนดว่า PSPC อาจระงับ o -gal-เกิด senescence ก่อนวัยอันควรและการทำงานผิดปกติของพัฒนาการ พบในระยะแรกของหลอดเลือดที่เกิดจาก 12DM เราพบว่า PSPC ลง - ควบคุมปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) ชนิดสะสมและNLRP3 inflammasome ฟังก์ชัน นอกจากนี้ senescence ก่อนวัยที่เกิดจาก o -gal ถูกยับยั้งหลังจากการลดทอนของ ROS และปิดใช้งาน NLRP3inflammasomes อย่างไรก็ตาม เมื่อมี overactivated NLRP3 inflammasomes PSPC สามารถยับยั้งเซลล์senescenceข้อมูลเหล่านี้นัยว่าผลประโยชน์ของ PSPC ในโรคเบาหวาน-เกิดความผิดปกติของพัฒนาการ และsenescenceare mediated through ROS and NLRP3 signaling pathways, suggesting a potential target forthe prevention of endothelial senescence -related cardiovascular diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
สีม่วงมันเทศสี (PSPC) flavonoids ที่แยกได้จากมันเทศสีม่วงได้รับการพิสูจน์ดีสำหรับคุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ใน
การศึกษาปัจจุบันเราพยายามที่จะสำรวจว่า antisenescence ก็มีส่วนร่วมในการป้องกัน PSPC สื่อกับความผิดปกติใน endothelium เบาหวานชนิดที่ 2
เบาหวาน (12DM) และถ้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับสิ่งที่เป็นกลไกที่เป็นไป ผลการศึกษาพบว่าเส้นเลือดอุดตันและบุผนังหลอดเลือดเสื่อมสภาพของหลอดเลือดแดงใหญ่ในทรวงอก
ได้รับการเลื่อนในหนูที่มี prediabetes: ในขณะเดียวกัน PSPC ยับยั้งการเสื่อมสภาพของหลอดเลือดเรือและยับยั้งการเสื่อมสภาพของหลอดเลือด โรคเบาหวาน
เบาหวานเป็นปัจจัย -risk สูงเอกสารสำหรับการพัฒนาของหลอดเลือด การศึกษาแสดงว่า o -galactose (O -gal) ส่งเสริมการเสื่อมสภาพของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
ในหลอดทดลอง.
ในการศึกษาของเราเราได้พิจารณาแล้วว่า PSPC สามารถปราบปราม o -gal -induced ชราภาพก่อนวัยและฟังก์ชั่นที่ผิดปกติของหลอดเลือดที่ค้นพบ
ในช่วงแรกของหลอดเลือด เกิดจาก 12DM เราได้ค้นพบว่า PSPC ลง -regulates ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS) สะสมและ
NLRP3 ฟังก์ชั่น inflammasome นอกจากนี้การเสื่อมสภาพก่อนวัยอันควรเกิดจาก o -gal ถูกยับยั้งหลังจากการลดทอนของ ROS และการเสื่อมของ NLRP3
inflammasomes แต่เมื่อ NLRP3 inflammasomes จะ overactivated PSPC ไม่สามารถยับยั้งเซลล์
ชราภาพ.
ข้อมูลเหล่านี้บ่งบอกว่าผลประโยชน์
ของ PSPC เกี่ยวกับโรคเบาหวาน -induced ความผิดปกติของหลอดเลือดและ
ชราภาพ
เป็นผู้ไกล่เกลี่ยผ่าน ROS และ NLRP3 เส้นทางการส่งสัญญาณบอกเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับ
การป้องกันการเสื่อมสภาพของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด