The mobilization of endogenous neur

The mobilization of endogenous neural stem cells in order to substitute lost neurons in the adult brain may reduce the negative effects of patients with chronic neurodegenerative diseases. However, abnormal neurogenesis may be harmful and could lead to the worsening of patients' symptoms. In the brains of patients and animal models with temporal lobe epilepsy (TLE), increased newly generated neurons in the subgranular zone (SGZ) at early stages after brain insults have been speculated to be involved in epileptogenesis. However, this argument is unsupported by evidence showing that (1) hippocampal neurogenesis is reduced at chronic stages of intractable TLE, (2) decreased neurogenesis is involved in epileptogenesis, and (3) spontaneous recurrent seizures occur before newly generated neurons are integrated into hippocampal neural pathways. Therefore, the hypothesis of increased neurogenesis in epileptogenesis may need to be re-evaluated. In this paper, we systemically reviewed brain neurogenesis and relevant molecules in the regulation of neurogenesis in SGZ. We aimed to update researchers and epileptologists on current progresses on pathophysiological changes of neurogenesis at different stages of TLE in patients and animal models of TLE. The interactions among neurogenesis, epileptogenesis and cognitive impairment, and molecules' mechanism involved in neurogenesis would also be discussed. Future research directions are proposed at the end of this paper.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เคลื่อนไหวของเซลล์ต้นกำเนิดประสาท endogenous เพื่อทดแทน neurons สูญหายในสมองผู้ใหญ่อาจลดผลกระทบเชิงลบของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง neurodegenerative อย่างไรก็ตาม neurogenesis ผิดปกติอาจเป็นอันตราย และอาจนำไปสู่การกำเริบของอาการผู้ป่วย ในสมองของผู้ป่วยและแบบจำลองสัตว์ ด้วยโรคลมชักสมองกลีบขมับ (TLE), เพิ่ม neurons ที่สร้างขึ้นใหม่ในเขต subgranular (SGZ) ในระยะแรก ๆ หลังจากมีการคาดดูหมิ่นสมองจะเกี่ยวข้องกับ epileptogenesis อย่างไรก็ตาม อาร์กิวเมนต์นี้สนับสนุน โดยหลักฐานที่แสดงว่า (1) hippocampal neurogenesis จะลดลงในระยะเรื้อรังของ intractable TLE, neurogenesis (2) ลดลงมีส่วนร่วมใน epileptogenesis และเส้น (3) ขาดเกิดซ้ำเกิดขึ้นก่อนรวมเป็นมนต์ hippocampal ประสาท neurons ที่สร้างขึ้นใหม่ ดังนั้น สมมติฐานของ neurogenesis เพิ่มใน epileptogenesis อาจต้องมีค่าอีกครั้ง ในเอกสารนี้ เรา systemically ทาน neurogenesis สมองและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในระเบียบของ neurogenesis ใน SGZ เรามุ่งเน้นปรับปรุงวิจัยและ epileptologists ในปัจจุบันดำเนินไปบนการเปลี่ยนแปลงของ neurogenesis pathophysiological ในขั้นต่าง ๆ ของ TLE ในผู้ป่วยและสัตว์รุ่น TLE ยังจะได้กล่าวถึงการโต้ตอบระหว่าง neurogenesis, epileptogenesis และการด้อยค่ารับรู้ และกลไกของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ neurogenesis ทิศทางการวิจัยในอนาคตมีการนำเสนอในตอนท้ายของเอกสารนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชุมนุมของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทภายนอกเพื่อทดแทนเซลล์ที่หายไปในสมองของผู้ใหญ่อาจจะลดผลกระทบเชิงลบของผู้ป่วยที่มีโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม neurogenesis ผิดปกติอาจจะเป็นอันตรายและอาจนำไปสู่​​การถดถอยของอาการของผู้ป่วย ในสมองของผู้ป่วยและสัตว์มีโรคลมชักกลีบขมับ (TLE) เพิ่มขึ้นเซลล์ประสาทที่สร้างขึ้นใหม่ในเขต subgranular (SGZ) ในระยะแรกหลังจากที่ด่าสมองได้รับการคาดการณ์ที่จะมีส่วนร่วมใน epileptogenesis อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานแสดงให้เห็นว่า (1) hippocampal neurogenesis จะลดลงในแต่ละขั้นตอนเรื้อรังของว่ายาก TLE (2) ลดลง neurogenesis มีส่วนร่วมใน epileptogenesis และ (3) การชักกำเริบธรรมชาติเกิดขึ้นก่อนที่เซลล์ประสาทที่สร้างขึ้นใหม่จะรวมอยู่ใน hippocampal เซลล์ประสาท ดังนั้นสมมติฐานของการ neurogenesis ที่เพิ่มขึ้นใน epileptogenesis อาจจะต้องมีการประเมินอีกครั้ง ในบทความนี้เราตรวจสอบระบบสมอง neurogenesis และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการ neurogenesis ใน SGZ เรามีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงนักวิจัยและ epileptologists ในปัจจุบันความคืบหน้าเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของ pathophysiological neurogenesis ในขั้นตอนที่แตกต่างกันในผู้ป่วย TLE และรูปแบบของสัตว์ TLE ปฏิสัมพันธ์ในหมู่ neurogenesis, epileptogenesis และความบกพร่องทางสติปัญญาและกลไกโมเลกุล 'มีส่วนร่วมใน neurogenesis ยังจะนำไปหารือ ทิศทางการวิจัยในอนาคตมีการเสนอในตอนท้ายของบทความนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การระดมเซลล์ต้นกำเนิดประสาทจากภายในเพื่อทดแทนสูญเสียเซลล์ประสาทสมองในผู้ใหญ่อาจช่วยลดผลกระทบเชิงลบของผู้ป่วยเรื้อรัง Neurodegenerative โรค อย่างไรก็ตาม neurogenesis ผิดปกติอาจเป็นอันตรายและอาจนำไปสู่การเลวลงของอาการผู้ป่วย ในสมองของผู้ป่วย และแบบสัตว์กับขมับโรคลมบ้าหมู ( TLE ) เพิ่มขึ้นสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในโซน subgranular ( sgz ) ในช่วงแรก หลังจากที่สมองด่าได้คาดการณ์ว่า จะมีส่วนร่วมใน epileptogenesis . อย่างไรก็ตาม อาร์กิวเมนต์นี้จะได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่า ( 1 ) น้ำหนักลด neurogenesis เรื้อรังขั้นตอนที่สอนยาก TLE ( 2 ) การมีส่วนร่วมใน epileptogenesis neurogenesis ลดลงและ ( 3 ) ธรรมชาติกำเริบชักเกิดขึ้นก่อนที่จะสร้างขึ้นใหม่ มีการบูรณาการในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสประสาท . ดังนั้น สมมติฐานของการเพิ่มขึ้นใน epileptogenesis neurogenesis อาจต้องกำลังประเมิน ในกระดาษนี้เรารู้และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องใน neurogenesis สมองทบทวนระเบียบของ neurogenesis ใน sgz . เรามุ่งที่จะปรับปรุง นักวิจัย และ epileptologists ในที่ปัจจุบันเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาของ neurogenesis ที่ระยะต่าง ๆของผู้ป่วย และสัตว์ทะเล ในรูปแบบของทะเล . การมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง epileptogenesis neurogenesis และ , ความบกพร่องทางสติปัญญา และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องใน neurogenesis ' กลไกก็จะกล่าวถึง ทิศทางการวิจัยในอนาคตจะเสนอในตอนท้ายของบทความนี้