This review focuses on research in

This review focuses on research in epidemiology, neuropathology, molecular biology, and genetics regarding the hypothesis that pathogens interact with susceptibility genes and are causative in sporadic Alzheimer's disease (AD). Sporadic is a complex multifactorial neurodegenerative disease with evidence indicating coexisting multi-pathogen and inflammatory etiologies. There are significant associations between AD and various pathogens, including Herpes simplex virus type 1 (HSV-1), Cytomegalovirus, and other Herpesviridae, Chlamydophila spirochetes, Helicobacter pylori, and various periodontal pathogens. These pathogens are able to evade destruction by the host immune system, leading to persistent infection. Bacterial and viral DNA and RNA and bacterial ligands increase the expression of pro-inflammatory molecules and activate the innate and adaptive immune systems. Evidence demonstrates that pathogens directly and indirectly induce AD pathology,
including amyloid-β (Aβ) accumulation, phosphorylation of tau protein, neuronal injury, and apoptosis. Chronic brain infection with HSV-1, Chlamydophila pneumoniae, and spirochetes results in complex processes that interact to cause a vicious cycle of uncontrolled neuroinflammation and neurodegeneration. Infections such as Cytomegalovirus Helicobacter pylori, and periodontal pathogens induce production of systemic pro-inflammatory cytokines that may cross the blood-brain barrier to promote neurodegeneration. Pathogen-induced inflammation and central nervous system accumulation of Aβ damages the blood-brain barrier, which contributes to the pathophysiology of AD. Apolipoprotein E4 (ApoE4) enhances brain infiltration by pathogens including HSV-1 and Chlamydophila pneumoniae. ApoE4 is also associated with an increased pro-inflammatory response by the immune system. Potential antimicrobial treatments for AD are discussed, including the rationale for antiviral and antibiotic clinical trials.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทความนี้เน้นวิจัย ในวิทยาการระบาด neuropathology อณูชีววิทยา พันธุศาสตร์เกี่ยวกับสมมติฐานว่า โรคติดต่อ มีภูมิไวรับยีน และสาเหตุการในโรคอัลไซเมอร์มี (AD) มีเป็นโรค neurodegenerative multifactorial ซับซ้อน มีหลักฐานบ่งชี้ coexisting ศึกษาหลาย และอักเสบ etiologies มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง AD และ โรคต่าง ๆ รวมทั้งเริมไวรัสชนิด 1 (HSV-1), Cytomegalovirus และอื่น ๆ Herpesviridae, Chlamydophila spirochetes, pylori กระเพาะ และโรคต่าง ๆ โรคเหงือก โรคเหล่านี้จะหนีการทำลาย โดยระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์ นำไปสู่การติดเชื้อแบบ แบคทีเรีย และไวรัสดีเอ็นเอ และอาร์เอ็นเอ และ ligands แบคทีเรียเพิ่มนิพจน์ของโมเลกุล pro-อักเสบ และเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และปรับให้เหมาะสม หลักฐานแสดงให้เห็นว่า โรคโดยตรง และทางอ้อมก่อให้เกิดพยาธิ AD รวมสะสมแอมีลอยด์-β (Aβ) phosphorylation ของโปรตีนเต่า บาดเจ็บ neuronal และ apoptosis โรคสมองติดเชื้อ HSV-1, Chlamydophila pneumoniae และ spirochetes ผลลัพธ์กระบวนการซับซ้อนที่โต้ตอบทำให้เกิดวงจรชั่วร้ายของทาง neuroinflammation และ neurodegeneration ติดเชื้อ pylori กระเพาะ Cytomegalovirus และโรคเหงือกโรคก่อให้เกิดการผลิตของ cytokines pro-อักเสบระบบที่อาจข้ามอุปสรรคสมอง–เลือดส่งเสริม neurodegeneration การศึกษาทำให้เกิดการอักเสบและระบบประสาทส่วนกลางสะสมของ Aβ ความเสียหายเลือด–สมองอุปสรรค ที่จัดสรรไป pathophysiology ของโฆษณา Apolipoprotein E4 (ApoE4) ช่วยแทรกซึมสมอง โดยโรครวม pneumoniae HSV 1 และ Chlamydophila ApoE4 ก็เกี่ยวข้องกับการตอบสนอง pro-อักเสบเพิ่มระบบภูมิคุ้มกัน รักษาต้านจุลชีพอาจเกิดขึ้นสำหรับโฆษณากล่าวถึง รวมถึงผลการทดลองทางคลินิกยาต้านไวรัส และยาปฏิชีวนะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รีวิวนี้จะเน้นที่การวิจัยทางระบาดวิทยา ประสาทพยาธิวิทยา อณูชีววิทยาและพันธุศาสตร์ เกี่ยวกับสมมติฐานที่เชื้อโรคมีปฏิสัมพันธ์กับกลุ่มยีน และก่อให้เกิดโรคในเป็นระยะ ๆ ( โฆษณา ) เป็นระยะที่มีความซับซ้อน multifactorial Neurodegenerative โรคที่มีเชื้อโรคและหลักฐานแสดงการอยู่ร่วมกันหลาย etiologies อักเสบ .มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างโฆษณาและเชื้อโรคต่าง ๆรวมทั้งชนิดไวรัสเริม 1 ( HSV-1 ) , cytomegalovirus , และอื่น ๆ herpesviridae แคลมิโดฟิลาสไปโรคีท , , และเชื้อโรค Helicobacter pylori ตรวจต่าง ๆ เชื้อโรคเหล่านี้จะสามารถหลบเลี่ยงการทำลายโดยโฮสต์ของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดการติดเชื้อแบบถาวรแบคทีเรียและไวรัส DNA และ RNA และแบคทีเรียลิแกนด์เพิ่มการแสดงออกของโมเลกุล pro-inflammatory และกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและการปรับตัว . หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าเชื้อโรคโดยตรงและโดยอ้อมจากโฆษณาพยาธิวิทยา
รวมทั้งแอมีลอยด์บีตา - ( บีตา ) การสะสมโปรตีนฟอสโฟริเลชันของเตา บาดเจ็บ โดยระบบประสาทและเซลล์ . การติดเชื้อ HSV-1 สมองเรื้อรังด้วย ,แคลมิโดฟิลา pneumoniae และสไปโรคีทผลลัพธ์ในกระบวนการที่ซับซ้อนที่โต้ตอบเพื่อทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของ neuroinflammation ไม่มีการควบคุม และประกอบ . เช่น cytomegalovirus ติดเชื้อ Helicobacter pylori และประสิทธิภาพสูงขึ้นทำให้การผลิตของระบบ pro-inflammatory cytokines ที่อาจผ่านโครงสร้างกั้นระหว่างเลือดและสมอง เพื่อส่งเสริมการประกอบ .เชื้อโรคที่เกิดการอักเสบและการสะสมของระบบประสาทส่วนกลางของบีตาความเสียหายโครงสร้างกั้นระหว่างเลือดและสมอง ซึ่งก่อให้เกิดพยาธิสรีรวิทยาของโฆษณา e4 ( โป โฟร์ ) ช่วยเพิ่มฮอร์โมนเพศหญิงสมองแทรกซึมโดยเชื้อโรครวมทั้ง pneumoniae แคลมิโดฟิลาเพียง 3-4 . โป โฟร์ยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น pro-inflammatory การตอบสนองภูมิคุ้มกันการรักษายาต้านจุลชีพที่มีศักยภาพสำหรับโฆษณามีการกล่าวถึง รวมทั้งเหตุผลและยาต้านไวรัสและยาปฏิชีวนะ
การทดลองทางคลินิก .