was evaluated by real time RT-PCR.

was evaluated by real time RT-PCR. Luteolin aglycone significantly
inhibited LPS-induced expression of these three cytokines
(Fig. 4b–d). TNF-α and IL-6 expression was reduced by
53.3 ± 10.0% and 73.7 ± 34.7%, respectively, and IL-1β expression
was completely abolished. Concerning the effect of luteolin
glycosylated, only L7OG modulated cytokine expression, reducing
the LPS-induced IL-1β expression by 45.7 ± 30.4%, thus
reinforcing the L7OG anti-inflammatory properties, by
inhibiting NO and also IL-1β production. Interestingly, the
inhibition of NO production and iNOS expression by luteolin
5-O-glucoside was recently reported (Jung, Jin, Min, Kim, & Choi,
2012), thus indicating that the position of O-glycosylation in
the A ring did not affect the anti-inflammatory activity.
All together, the results demonstrated that glycosylation decreased
luteolin activity in vitro and the decrease was higher
for the C-glycosylation than O-glycosylation in the A ring.
Accordingly, previous data evidenced that glycosylation of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถูกประเมิน โดยจริงเวลา RT-PCR Luteolin aglycone อย่างมีนัยสำคัญห้ามเกิด LPS นิพจน์ของ cytokines เหล่านี้สาม(Fig. 4b – d) นิพจน์ TNF-αและ IL-6 ถูกลดลง53.3 ± 10.0% และ 73.7 ± 34.7% ตามลำดับ และ IL-1βมีทั้งหมดยุติการ เกี่ยวกับผลของ luteolinglycosylated เฉพาะ L7OG สันทัดอย่างไร cytokine นิพจน์ ลดนิพจน์ LPS เกิด IL-1β 45.7 ± 30.4% ดังนั้นเสริมคุณสมบัติแก้อักเสบ L7OG ด้วยinhibiting ไม่มี และยัง IL 1β ผลิต เป็นเรื่องน่าสนใจ การยับยั้งการนิพจน์ไม่ผลิตและ iNOS โดย luteolin5-O-glucoside ได้รายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ (Jung จิน Min คิม และ Choi2012), จึง แสดงที่ตำแหน่ง O-glycosylation ในวงแหวน A ไม่มีผลต่อกิจกรรมแก้อักเสบรวมกัน ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า glycosylation ที่ลดลงluteolin กิจกรรมการเพาะเลี้ยงและลดลงได้สูงสำหรับ C-glycosylation กว่า O-glycosylation ในวงแหวน Aตาม ข้อมูลก่อนหน้านี้เป็นหลักฐานว่า glycosylation ของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ได้รับการประเมินโดยเวลาจริง RT-PCR luteolin aglycone อย่างมีนัยสำคัญ
ยับยั้งการแสดงออกของ LPS ที่เกิดขึ้นของทั้งสาม cytokines
(รูป. 4b-D) TNF-αและการแสดงออก IL-6 ลดลง
53.3 ± 10.0% และ 73.7 ± 34.7% ตามลำดับและ IL-1βแสดงออก
ถูกยกเลิกอย่างสมบูรณ์ เกี่ยวกับผลกระทบของการ luteolin
glycosylated เพียงการแสดงออกของไซโตไคน์มอดูเลต L7OG ลด
LPS เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของ IL-1β 45.7 ± 30.4% จึง
เสริม L7OG คุณสมบัติต้านการอักเสบโดยการ
ยับยั้งไม่และนอกจากนี้ยังมีการผลิต IL-1β ที่น่าสนใจ
การยับยั้งการผลิตและการแสดงออก NO iNOS โดย luteolin
5-O-glucoside มีรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ (จุงจินมิน, คิมและ Choi,
2012) จึงแสดงให้เห็นว่าตำแหน่งของ O-glycosylation ใน
แหวนไม่ได้ ส่งผลกระทบต่อกิจกรรมต้านการอักเสบ.
รวมทั้งหมดผลแสดงให้เห็นว่าลดลง glycosylation
กิจกรรม luteolin ในหลอดทดลองและการลดลงที่สูง
สำหรับ C-glycosylation กว่า O-glycosylation ในแหวน.
ดังนั้นข้อมูลก่อนหน้านี้หลักฐานที่ glycosylation ของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตรวจสอบเวลาจริงนี้ ลูทิโอลินี่ยับยั้ง LPS กระตุ้นการแสดงออกอย่างมาก

( รูปของทั้งสามชนิดที่ 4B ( D ) α IL-6 และ TNF - การแสดงออกลดลง 53.3 10.0 %
± 73.7% และ± 34.7 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ และ IL-1 บีตาการแสดงออก
โดนยุบ เกี่ยวกับผลกระทบของลูทีโอลิน
อื่น เพียง l7og มอไซโตไคน์
การแสดงออก ลดการหล่อลื่นและการแสดงออกโดย IL-1 บีตา 45.7 ± 30.4 % จึง
เสริม l7og คุณสมบัติต้านการอักเสบ โดยยับยั้งไม่ได้ และบีตา
1 ผลิต น่าสนใจ ,
การยับยั้งไม่ผลิตและการแสดงออก inos โดยลูทิโอลิน
5-o-glucoside เพิ่งรายงาน ( จุง จิน มิน คิม &ชอย
2012 ) จึงแสดงให้เห็นว่าตำแหน่งของ o-glycosylation ใน
วงไม่มีผลต่อฤทธิ์ต้านการอักเสบ .
ทั้งหมดเข้าด้วยกัน ผลลัพธ์ที่แสดงให้เห็นว่า glycosylation ลดลง
ลูทิโอลินกิจกรรมในหลอดทดลองและการลดลงสูงกว่า
สำหรับ c-glycosylation กว่า o-glycosylation ในแหวน .
ตามข้อมูลก่อนหน้านี้ที่ glycosylation ของหลักฐาน