biological rationale for targeting

biological rationale for targeting markers of endothelial activation
and dysfunction as biomarkers of the septic syndrome. Hence, we
hypothesized that levels of endothelial biomarkers at ICU entry
may predict subsequent sepsis development.
Ang-1, which maintains vessel integrity and inhibits vascular
leakage and Ang-2, which disrupts the protective effects of Ang-
1-Tie2 signaling, are antagonistic factors that trigger endothelial
cell activation [12,13]. In critically-ill patients, the release of Ang-
2 directly reflects vascular barrier breakdown [14,15] and has been
proposed to be a potentially strong biomarker in sepsis [9]. Ang-2
levels are higher in patients with severe sepsis compared to
patients with or without SIRS or sepsis [16–19] and increased
Ang-2 plasma levels have been associated with worst clinical outcome
in patients with major trauma and severe sepsis or shock
[20–23], and in non-survivors compared to survivors [24,25].
Fewer studies have focused on Ang-1, showing either decreased
levels in critically-ill septic or non-septic patients compared to
healthy controls, or associating decreased levels at ICU admission
with higher mortality [20,26]. Plasma levels of VEGF, which stimulates
proliferation of vascular endothelial cells, have also been
associated with disease severity and mortality [19,27,28]. VE-cadherin
controls cohesion of intercellular junctions and maintains EC
integrity. Increased levels of sVE-cadherin have been associated
with poor outcome in severe sepsis [29], while the high circulating
levels found in patients with sepsis probably reflect decreased
molecule levels in regions of endothelial cell–cell contact and disruption
of the endothelial barrier. Finally, vWF antigen, an endothelial
product that mediates platelet adhesion at sites of
vascular damage, has been reported to be higher in patients with
sepsis than those without [30]. Despite this promising background
information, all the above molecules were measured at ICU entry
in our critically-ill, initially non-septic cohort, and no differentiation
was found between patients who subsequently became septic
and those who did not. It should be stressed that unlike the studies
mentioned above, all our samples were obtained at Day 1 of ICU
admission, in individuals who met no criteria for sepsis at that
time point.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลทางชีวภาพเป้าหมายเครื่องหมายเปิดใช้บุผนังหลอดเลือดและทำเป็น biomarkers ของกลุ่มบำบัดน้ำเสีย ดังนั้น เราตั้งสมมติฐานว่าที่ระดับ biomarkers บุผนังหลอดเลือดฉุกเฉินรายการอาจทำนาย sepsis ตามมาพัฒนาอ่างทอง-1 รักษาความสมบูรณ์ของเรือ และยับยั้งของหลอดเลือดรั่วและอ่างทอง-2 การป้องกันผลกระทบจากอ่างทอง - disrupts1 Tie2 สัญญาณเป็นปัจจัยต่อต้านที่บุผนังหลอดเลือดเซลล์เปิด [12,13] ในผู้ป่วยที่เหลือป่วย ของอ่างทอง-2 แสดงการแบ่งกั้นหลอดเลือด [14,15] และได้รับโดยตรงเสนอให้ ไบโอมาร์คเกอร์อาจแข็งแกร่งใน sepsis [9] อ่างทอง-2ระดับมีสูงขึ้นในผู้ป่วย sepsis อย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับผู้ป่วย หรือ ไม่เคารพหรือ sepsis [16-19] และเพิ่มพลาสม่าอ่างทอง 2 ระดับมีการเชื่อมโยงกับผลลัพธ์ทางคลินิกที่เลวร้ายที่สุดในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สำคัญ และ sepsis รุนแรง หรือช็อก[20-23], และ ในไม่ผู้รอดชีวิตเมื่อเปรียบเทียบกับผู้รอดชีวิต [24,25]รู้ศึกษาน้อยอ่างทอง-1 แสดงการลดลงระดับเหลือป่วยไม่บำบัดน้ำเสีย หรือกำจัดของเสียผู้ป่วยเมื่อเปรียบเทียบกับควบคุมสุขภาพ หรือการเชื่อมโยงระดับที่เข้าฉุกเฉินลดลงมีสูงกว่าการตาย [20,26] ระดับพลาสมาของ VEGF ซึ่งช่วยกระตุ้นนอกจากนี้ยังมีการแพร่หลายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและการตาย [19,27,28] VE cadherinควบคุมสามัคคีของ intercellular junctions และรักษา ECความสมบูรณ์ของการ เพิ่มระดับของ sVE cadherin ได้เชื่อมโยงมีผลลัพธ์ดีใน sepsis รุนแรง [29], ในขณะที่การหมุนเวียนสูงระดับที่พบในผู้ป่วย sepsis อาจสะท้อนลดลงระดับโมเลกุลในภูมิภาคติดต่อเซลล์เซลล์บุผนังหลอดเลือดและทรัพยของสิ่งกีดขวางที่บุผนังหลอดเลือด สุดท้าย vWF ตรวจหา การบุผนังหลอดเลือดผลิตภัณฑ์ที่ยึดเกาะเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของ mediatesมีการรายงานความเสียหายของหลอดเลือด จะสูงในผู้ป่วยที่มีsepsis มากกว่าไม่ [30] แม้ มีพื้นหลังของสัญญานี้ข้อมูล โมเลกุลข้างบนมีวัดรายการฉุกเฉินทั้งหมดcohort ของเราเหลือป่วย เริ่มไม่บำบัดน้ำเสีย และไม่สร้างความแตกต่างพบระหว่างผู้ต่อมาเป็นการกำจัดของเสียและผู้ที่ไม่ ควรจะเน้นที่แตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้น ตัวอย่างทั้งหมดของเราได้รับใน 1 วันของฉุกเฉินเข้าชม ในผู้ตามไม่มีเกณฑ์สำหรับ sepsis ที่เวลาจุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหตุผลทางชีวภาพสำหรับการกำหนดเป้าหมายตัวบ่งชี้ของการเปิดใช้บุผนังหลอดเลือด
และความผิดปกติเป็น biomarkers ของกลุ่มอาการของโรคติดเชื้อ ดังนั้นเราจึง
ตั้งสมมติฐานว่าระดับของ biomarkers endothelial ที่เข้าห้องไอซียู
อาจคาดการณ์การพัฒนาติดเชื้อตามมา.
อ่างทอง-1 ซึ่งยังคงความสมบูรณ์เรือและหลอดเลือดยับยั้ง
การรั่วไหลและอ่าง 2 ซึ่งขัดขวางการป้องกันผลกระทบของ Ang-
สัญญาณ 1 Tie2 เป็นปฏิปักษ์ ปัจจัยที่ก่อให้เกิด endothelial
ยืนยันการใช้งานมือถือ [12,13] ในผู้ป่วยที่ไม่ดีอย่างยิ่งปล่อยของ Ang-
2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงความล้มเหลวกั้นหลอดเลือด [14,15] และได้รับการ
เสนอให้เป็น biomarker ที่แข็งแกร่งอาจเกิดขึ้นในการติดเชื้อ [9] อ่างทอง-2
ระดับที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่รุนแรงเมื่อเทียบกับ
ผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีที่เคารพหรือติดเชื้อ [16-19] และเพิ่ม
ระดับพลาสมาอ่างทอง-2 ได้รับการเชื่อมโยงกับผลทางคลินิกที่เลวร้ายที่สุด
ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สำคัญและการติดเชื้อรุนแรงหรือช็อต
[ 20-23] และในผู้รอดชีวิตที่ไม่เมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต [24,25].
การศึกษาน้อยลงได้มุ่งเน้นอ่างทอง-1, แสดงทั้งลดลง
ระดับในการติดเชื้อวิกฤตป่วยหรือผู้ป่วยที่ไม่ได้ติดเชื้อเมื่อเทียบกับ
การควบคุมที่ดีต่อสุขภาพหรือเชื่อมโยงลดลง ระดับที่รับเข้าห้องไอซียู
ที่มีอัตราการตายที่สูงขึ้น [20,26] ระดับพลาสม่าของ VEGF ซึ่งช่วยกระตุ้นการ
เพิ่มจำนวนของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดยังได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและการเสียชีวิต [19,27,28] VE-cadherin
ควบคุมการทำงานร่วมกันของทางแยก intercellular และรักษา EC
สมบูรณ์ ระดับที่เพิ่มขึ้นของ Sve-cadherin ได้เกี่ยวข้อง
กับผลที่ไม่ดีในการติดเชื้ออย่างรุนแรง [29] ในขณะที่การไหลเวียนสูง
ระดับที่พบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออาจจะสะท้อนให้เห็นถึงการลดลง
ในระดับโมเลกุลในภูมิภาคของการติดต่อเซลล์เซลล์บุผนังหลอดเลือดและการหยุดชะงัก
ของอุปสรรค endothelial สุดท้ายแอนติเจน VWF, endothelial
ผลิตภัณฑ์ที่ไกล่เกลี่ยการยึดเกาะของเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของ
ความเสียหายหลอดเลือดได้รับรายงานว่าจะสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มี
การติดเชื้อกว่าผู้ที่ไม่มี [30] อย่างไรก็ตามเรื่องนี้พื้นหลังที่มีแนวโน้ม
ข้อมูลทั้งหมดโมเลกุลดังกล่าวข้างต้นมีการวัดที่เข้าห้องไอซียู
ในวิกฤตที่เลวร้ายของเรา, การศึกษาขั้นต้นที่ไม่ติดเชื้อ, และความแตกต่างไม่
ได้รับการพบกันระหว่างผู้ป่วยที่ภายหลังกลายเป็นติดเชื้อ
และผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษา
ดังกล่าวข้างต้นทั้งหมดตัวอย่างของเราได้รับในวันที่ 1 จากห้องไอซียู
เข้ารับการรักษาในผู้ที่ผ่านเกณฑ์สำหรับการติดเชื้อที่ว่า
จุดเวลา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เหตุผลที่แท้จริงสำหรับเป้าหมายของการเปิดใช้งานเครื่องหมาย
บุและความผิดปกติเช่นโรคทางชีวภาพของเชื้อ . ดังนั้นเรา
สมมติฐานที่ระดับบุใหม่ที่เข้า ICU อาจทำนายพัฒนาการดีขึ้น

ang-1 ตามมา ซึ่งรักษาความสมบูรณ์และยับยั้งการรั่วไหลของเรือและหลอดเลือด
ang-2 ซึ่งขัดขวางป้องกันผลของ - -
1-tie2 สัญญาณเป็นปฏิปักษ์ปัจจัยที่เรียกบุ
กระตุ้นเซลล์ [ 12 , 13 ‘ ] ในผู้ป่วยวิกฤต , ปล่อย - -
2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงอุปสรรคของการ 14,15
[ ] และได้เสนอเป็นไบโอมาร์คเกอร์ที่แข็งแกร่งอาจในการติดเชื้อ [ 9 ] ระดับ ang-2
จะสูงขึ้นในผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีเรียน
หรือการติดเชื้อ [ 16 – 19 ] และเพิ่มขึ้น
ระดับพลาสมา ang-2 ได้เกี่ยวข้องกับเลวร้ายที่สุดผลทางคลินิกในผู้ป่วยบาดเจ็บ
หลักและการติดเชื้อรุนแรง หรือช็อก
[ 20 – 23 ] และไม่รอดชีวิตเมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต [ 24,25 ] .
น้อยลง การศึกษาได้เน้น ang-1 แสดงให้ลดลง
ระดับวิกฤต septic หรือไม่เมื่อเทียบกับผู้ป่วย septic
การควบคุมสุขภาพ หรือการประกอบลดลงระดับ ICU เข้า
[ 20,26 อัตราการตายที่สูงขึ้น ] การศึกษาระดับของพลาสมา ซึ่งช่วยกระตุ้นการขยายตัวของหลอดเลือด endothelial เซลล์

, นอกจากนี้ยังมีที่เกี่ยวข้องกับโรครุนแรงและการตาย [ 19,27,28 ] ได้ cadherin
การควบคุมการทำงานร่วมกันของ intercellular และรักษาความสมบูรณ์ทางกกต.

การเพิ่มขึ้นของระดับทั้งหมด cadherin ได้เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ในการติดเชื้อรุนแรง
[ 29 ] ในขณะที่สูงหมุนเวียน
ระดับที่พบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออาจสะท้อนให้เห็นถึงระดับโมเลกุลลดลง
ในภูมิภาคของเยื่อบุเซลล์–เซลล์ติดต่อและการหยุดชะงัก
ของอุปสรรคบุ . ในที่สุด vwf แอนติเจน , บุ
ผลิตภัณฑ์ที่ mediates เกล็ดเลือดเกาะที่เว็บไซต์ของ
ความเสียหายหลอดเลือดได้สูงกว่าในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อมากกว่าผู้ที่ไม่มี
[ 30 ] ถึงแม้ว่าสัญญาพื้น
ข้อมูลข้างต้นทั้งหมดโมเลกุลชนิดเข้าไอซียู
ในวิกฤต ตอนแรกไม่มีเชื้อหรือไม่ และไม่พบความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยที่

ต่อมากลายเป็นความและผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษา
ดังกล่าวข้างต้นตัวอย่างของเราทั้งหมดได้ในวันที่ 1 ของเข้า ICU
ในบุคคลที่พบไม่มีเกณฑ์สำหรับการติดเชื้อที่
จุดเวลา