strain show 40% less heat-resistanc

strain show 40% less heat-resistance and engulfment is delayed (Fig. 2C, Table S1 and (Griffiths and Setlow, 2009b; Kawai et al., 2004)). This interpretation is also consistent with data showing that cardiolipin-based recruitment enhances enzymatic activity of MurG (van den Brink-van der Laan et al., 2003) and other enzymes. The enzymatic activity of MurG during sporulation seems to be dependent on its ability to reach the forespore membrane and MurG point mutants may not effectively catalyze the reaction transforming Lipid I into Lipid II. Lipid II synthesis might be totally abrogated in mutants V74E and F77E (Fig. 2C), explaining why these mutants are blocked in septation as it has been shown that cell wall synthesis is necessary for engulfment (Meyer et al., 2010). Mutants V81E and S67E, as wild type MurG in absence of cardiolipin, may have reduced Lipid II synthesis during sporulation (Fig. 2C, S6), but the observation that these mutants showed a less severe phenotype suggests that other mechanisms governing optimal MurG localization may exist in addition to interactions between cardiolipin and the MurG N-terminal helix. Finally It may be possible that in addition to mislocalization during sporulation, the MurG-GFP mutants show overall reduced enzymatic activity, but that this reduced function is still sufficient to support exponential growth. However, the residues found to mislocalize MurG-GFP during sporulation are not located near the conserved UDP-glycosyltransferase active site and are therefore unlikely to affect enzyme activity (Ha et al., 2000). As MurG forms a complex with MraY, the membrane-bound enzyme that synthesizes Lipid I (Mohammadi et al., 2007),

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต้องใช้แสดง 40% น้อยกว่าทนความร้อน และ engulfment ล่าช้า (Fig. 2C, S1 ตาราง และ (Griffiths และ Setlow, 2009b Kawai et al., 2004)) การตีความนี้ก็สอดคล้องกับข้อมูลแสดงว่า สรรหาบุคลากรตามด้วย cardiolipin ช่วยเพิ่มเอนไซม์ในระบบกิจกรรมของ MurG (เดนปรนนิบัติ van der Laan et al., 2003) และเอนไซม์อื่น ๆ กิจกรรมเอนไซม์ในระบบของ MurG ระหว่าง sporulation น่าจะขึ้นอยู่กับความสามารถในการเข้าถึงเยื่อ forespore และสายพันธุ์ MurG จุดอาจไม่มีประสิทธิภาพสถาบันปฏิกิริยาเปลี่ยนไขมันฉันเป็น II ระดับไขมันในเลือด การสังเคราะห์ไขมัน II อาจ abrogated ทั้งหมดในสายพันธุ์ V74E และ F77E (Fig. 2C), อธิบายเหตุสายพันธุ์เหล่านี้จะถูกบล็อกใน septation ที่ได้รับการแสดงว่าการสังเคราะห์ผนังเซลล์จำเป็นสำหรับ engulfment (Meyer et al., 2010) สายพันธุ์ V81E และ S67E เป็นป่าชนิด MurG ในการขาดงานของ cardiolipin อาจมีลดการสังเคราะห์ไขมัน II ระหว่าง sporulation (Fig. 2C, S6), แต่สังเกตว่า สายพันธุ์เหล่านี้แสดง phenotype รุนแรงน้อยแนะนำว่า กลไกอื่น ๆ ควบคุมเหมาะสม MurG แปลอาจอยู่นอกระหว่าง cardiolipin และเกลียว MurG N-เทอร์มินัล ในที่สุด มันอาจเป็นไปได้ว่า นอกจาก mislocalization ระหว่าง sporulation สายพันธุ์ MurG-GFP แสดงกิจกรรมเอนไซม์ในระบบลดลงโดยรวม แต่นี้ลดฟังก์ชันยังคงเพียงพอต่อการสนับสนุนเรขา อย่างไรก็ตาม ตกพบ mislocalize MurG GFP ระหว่าง sporulation ไม่อยู่ใกล้กับเว็บไซต์ใช้งาน UDP glycosyltransferase นำ และดังนั้นไม่น่าจะมีผลต่อเอนไซม์ (Ha et al., 2000) เป็น MurG รูปแบบที่ซับซ้อน ด้วย MraY เอนไซม์เมมเบรนแบบผูกที่ synthesizes ไขมันผม (Mohammadi et al., 2007),

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แสดงสายพันธุ์ 40% น้อยความร้อนความต้านทานและทนจะล่าช้า (รูป 2C, S1 ตารางและ (Griffiths และ Setlow, 2009b.. คาวาอิ, et al, 2004)) การตีความนี้ยังสอดคล้องกับข้อมูลแสดงให้เห็นว่า cardiolipin ตามสรรหาช่วยเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ Murg (van den Brink-แวนเดอร์ Laan et al., 2003) และเอนไซม์อื่น ๆ กิจกรรมของเอนไซม์ในระหว่างการสร้างสปอร์ Murg ดูเหมือนว่าจะขึ้นอยู่กับความสามารถในการที่จะไปถึงเยื่อ forespore และ Murg จุดกลายพันธุ์อาจจะไม่ได้อย่างมีประสิทธิภาพกระตุ้นปฏิกิริยาเปลี่ยนไขมันไขมันฉันเข้าไปในครั้งที่สอง การสังเคราะห์ไขมันที่สองอาจจะมีการยกเลิกทั้งหมดในการกลายพันธุ์และ V74E F77E (รูป. 2C) อธิบายว่าทำไมกลายพันธุ์เหล่านี้จะถูกบล็อกใน septation ตามที่ได้รับการแสดงการสังเคราะห์ผนังเซลล์ที่จำเป็นสำหรับ engulfment (เมเยอร์ et al., 2010) การกลายพันธุ์ V81E และ S67E เป็นป่าประเภท Murg ในกรณีที่ไม่มี cardiolipin อาจมีการลดการสังเคราะห์ไขมันครั้งที่สองในระหว่างการสร้างสปอร์ (รูป. 2C, S6) แต่สังเกตว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าฟีโนไทป์รุนแรงน้อยลงแสดงให้เห็นว่ากลไกอื่น ๆ ที่กำกับดูแลการแปล Murg ที่ดีที่สุดอาจ อยู่นอกเหนือไปจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง cardiolipin และเกลียว Murg n- ขั้ว ในที่สุดมันอาจจะเป็นไปได้ว่านอกเหนือจากการสร้างสปอร์ mislocalization ในช่วงที่กลายพันธุ์ Murg-GFP แสดงโดยรวมลดลงเอนไซม์ แต่ที่ฟังก์ชั่นที่ลดลงนี้ยังคงเพียงพอที่จะสนับสนุนการเจริญเติบโต อย่างไรก็ตามตกค้างพบว่า mislocalize Murg-GFP ในระหว่างการสร้างสปอร์จะไม่ได้อยู่ใกล้กับป่าสงวนใช้งานเว็บไซต์ UDP-ไกลโคซิและดังนั้นจึงไม่น่าจะมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์ (ฮา et al., 2000) ในฐานะที่เป็น Murg รูปแบบที่ซับซ้อนที่มี MraY, เอนไซม์ที่ถูกผูกไว้ที่เมมเบรนสังเคราะห์ไขมันฉัน (มูฮัมมา et al., 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเครียดแสดง 40% น้อยกว่าความต้านทานความร้อนและ engulfment ล่าช้า ( รูปที่ 2 ( ตาราง S1 และ 2009b ; คาวาอิ setlow Griffiths , et al . , 2004 ) การตีความนี้ยังสอดคล้องกับข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าการสรรหาเพิ่มคาร์ดิโอไลพินจากเอนไซม์ของ murg ( van den Brink แวน เดอ แลน et al . , 2003 ) และเอนไซม์อื่น ๆทำงานของเอนไซม์ในการ murg ดูเหมือนว่าจะขึ้นอยู่กับความสามารถในการเข้าถึง forespore เยื่อ murg จุดกลายพันธุ์อาจไม่ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ เร่งปฏิกิริยาเปลี่ยนไขมันฉันเป็นไขมัน 2 2 การสังเคราะห์ไขมันอาจถูก abrogated ในสายพันธุ์และ v74e f77e ( รูปที่ 2 )อธิบายถึงการกลายพันธุ์เหล่านี้จะถูกปิดใน septation ตามที่ได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ผนังการสังเคราะห์เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับ engulfment ( Meyer et al . , 2010 ) v81e s67e กลายพันธุ์และเป็น murg ประเภทป่าในการขาดงานของคาร์ดิโอไลพิน อาจได้ลดการสังเคราะห์ไขมันในลักษณะที่ 2 ( รูปที่ 2 C , s6 )แต่สังเกตว่า สายพันธุ์เหล่านี้มีภาวะรุนแรงน้อยแสดงให้เห็นว่ากลไกอื่น ๆที่เหมาะสมในการแปล murg อาจมีอยู่ นอกเหนือไปจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างคาร์ดิโอไลพินและ murg ถูกเกลียว . ในที่สุด ก็อาจเป็นไปได้ว่า นอกจาก mislocalization ในระหว่างการ , murg GFP แสดงโดยรวมลดลง เอนไซม์กลายพันธุ์ ,แต่ที่ลดฟังก์ชันยังเพียงพอที่จะสนับสนุนการเติบโตชี้แจง อย่างไรก็ตาม พบว่า mislocalize ตกค้าง murg GFP ในการไม่ตั้งอยู่ใกล้ป่าสงวน UDP เดกซ์ปราดเปรียวเว็บไซต์และดังนั้นจึงไม่มีผลต่อกิจกรรมของเอนไซม์ ( ฮา et al . , 2000 ) เป็นรูปแบบที่ซับซ้อนด้วย mray murg ,โดยมีเอนไซม์ที่สังเคราะห์ลิปิด ( mohammadi et al . , 2007 )