Infection of the neural progenitor

Infection of the neural progenitor cells by neurovirulent viruses such as Borna disease virus (BDV) has been shown in vitro to impair cellular development of progenitor cells [20]. A previous study also demonstrated that BDV infection decreases cell numbers during neural differentiation [20]. In the present study, cell death was observed predominantly in H5N1-infected groups, whereas the phenotype of the remaining hNPCs following H5N1 virus infection remained unaltered. These results could be explained by the facts that the differentiation protocol was not introduced in the present study. Moreover, the differentiation stage of these cells before cell death is unknown. Although we believe that the decrease in cell numbers were not due to experimental artifact, since the same number of cells were seeded into both infected- and mock-infected groups prior to virus infection. Though it is not known whether such an infection could induce differentiation of the hNPCs and, at the same time, triggers cell death of these differentiating cells. Still, it remains to be determined whether susceptible infection of H5N1 virus depends on the differentiation stages of hNPCs, or the differentiation capacity of hNPCs is triggered by H5N1 virus. Previous studies have shown that viruses can induce cellular dedifferentiation by either direct lytic effect or cellular dysregulation following exposure to pro- and inflammatory cytokines [20,21,39,49]. Taken together, the present study showed that hNPCs support H5N1 virus infection in vitro. Infection resulted in significant cell losses and up-regulation of TNF-α pro-inflammatory cytokine. Moreover, phenotypic characterization of hNPCs was unaltered following H5N1 virus infection. Although our data did not demonstrate the dysregulation of hNPC development during acute H5N1 virus infection, it remains to be determined whether H5N1 virus or other low pathogenic strains of influenza viruses can deregulate neurogenesis or astrogliogenesis during the acute and chronic phase of infection. The results of the present study further support the role of at least one type of influenza virus in inducing encephalopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ติดเชื้อของเซลล์ประสาท progenitor โดย neurovirulent ไวรัสเช่นไวรัสโรค Borna (BDV) ได้ถูกแสดงในการเพาะเลี้ยงเพื่อทำการพัฒนาโทรศัพท์มือถือของ progenitor เซลล์ [20] การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงว่า ติดเชื้อ BDV ลดจำนวนเซลล์ระหว่างประสาทสร้างความแตกต่าง [20] ในการศึกษาปัจจุบัน เซลล์ตายที่สังเกตส่วนใหญ่ในกลุ่มติดเชื้อ H5N1 ขณะ phenotype ของ hNPCs เหลือที่ต่อเชื้อไวรัส H5N1 ยังคง unaltered ผลลัพธ์เหล่านี้สามารถอธิบายได้ โดยข้อเท็จจริงที่ถูกนำโพรโทคอลการสร้างความแตกต่างในการศึกษาปัจจุบันไม่ นอกจากนี้ ขั้นตอนสร้างความแตกต่างของเซลล์เหล่านี้ก่อนที่เซลล์ตายไม่รู้จัก แต่เราเชื่อว่า ที่ลดลงในเซลล์ตัวเลขไม่ได้เนื่องจากสิ่งประดิษฐ์ทดลอง ตั้งแต่หมายเลขเดียวกันของเซลล์ถูก seeded เป็นทั้งกลุ่มติดเชื้อ - และ mock-ติดเชื้อก่อนที่จะติดไวรัส แต่ไม่ทราบว่า ติดเชื้อดังกล่าวอาจก่อให้เกิดสร้างความแตกต่าง hNPCs การ และ พร้อมกัน ทริกเซลล์ตายของเซลล์เหล่านี้ differentiating มันยังคงจะแจ้งว่า ไวต่อการติดเชื้อไวรัส H5N1 ขึ้นอยู่กับขั้นตอนการสร้างความแตกต่างของ hNPCs หรือกำลังสร้างความแตกต่างของ hNPCs จะถูกทริกเกอร์ โดยไวรัส H5N1 การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า ไวรัสสามารถก่อให้เกิด dedifferentiation โทรศัพท์มือถือ โดยตรงผล lytic หรือ dysregulation โทรศัพท์มือถือต่อสัมผัสกับ pro และ cytokines อักเสบ [20,21,39,49] ดำเนินการร่วมกัน การศึกษาปัจจุบันพบว่า hNPCs สนับสนุนการเพาะเลี้ยงเชื้อไวรัส H5N1 ติดเชื้อส่งผลให้สูญเสียเซลล์สำคัญและตั้งกฎระเบียบของ TNF ด้วยกองทัพอย่างไร cytokine pro-อักเสบ นอกจากนี้ จำแนกไทป์ของ hNPCs เป็น unaltered ต่อการติดเชื้อไวรัส H5N1 แม้ว่าข้อมูลของเราได้เห็นถึง dysregulation ของ hNPC ในระหว่างการติดเชื้อไวรัส H5N1 เฉียบพลัน มันยังคงที่จะกำหนดว่าสายพันธุ์อื่น ๆ pathogenic ต่ำของไวรัสไข้หวัดใหญ่หรือไวรัส H5N1 สามารถ deregulate neurogenesis หรือ astrogliogenesis ระยะเฉียบพลัน และเรื้อรังติดเชื้อ ปัจจุบันผลการศึกษาสนับสนุนเพิ่มเติมบทบาทของไวรัสไข้หวัดใหญ่ใน inducing encephalopathy น้อยหนึ่งชนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การติดเชื้อของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทจากไวรัส neurovirulent เช่นโรคไวรัส Borna (BDV) ได้รับการแสดงในหลอดทดลองที่จะทำให้เสียการพัฒนาเซลล์ของเซลล์ต้นกำเนิด [20] การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อลดลง BDV จำนวนเซลล์แตกต่างระหว่างระบบประสาท [20] ในการศึกษาปัจจุบันการตายของเซลล์พบว่าส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มสายพันธุ์ H5N1 ที่ติดเชื้อในขณะที่ฟีโนไทป์ของ hNPCs ที่เหลือต่อไปนี้การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ไม่เปลี่ยนแปลงยังคงอยู่ ผลลัพธ์เหล่านี้สามารถอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าโปรโตคอลความแตกต่างที่ไม่ได้นำมาใช้ในการศึกษาปัจจุบัน นอกจากนี้ยังมีขั้นตอนที่แตกต่างของเซลล์เหล่านี้ก่อนที่การตายของเซลล์ไม่เป็นที่รู้จัก แม้ว่าเราเชื่อว่าการลดลงของจำนวนเซลล์ที่ไม่ได้เกิดจากการทดลองสิ่งประดิษฐ์ตั้งแต่หมายเลขเดียวกันของเซลล์เมล็ดลงไปในทั้งสองกลุ่ม infected- และจำลองการติดเชื้อก่อนที่จะมีการติดเชื้อไวรัส ถึงแม้ว่ามันจะไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะเป็นเช่นการติดเชื้ออาจทำให้เกิดความแตกต่างของ hNPCs และในเวลาเดียวกันเรียกการตายของเซลล์ของเซลล์ที่แตกต่างเหล่านี้ แต่ถึงกระนั้นก็ยังคงที่จะกำหนดว่าการติดเชื้อที่ไวต่อเชื้อไวรัส H5N1 ขึ้นอยู่กับขั้นตอนที่แตกต่างของ hNPCs หรือความจุแตกต่างของ hNPCs ถูกเรียกโดยไวรัสนก H5N1 การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าไวรัสสามารถทำให้เกิด dedifferentiation โทรศัพท์มือถือโดยทั้งผลกระทบทางตรงหรือ lytic dysregulation โทรศัพท์มือถือต่อไปนี้การสัมผัสกับโปรและ cytokines อักเสบ [20,21,39,49] ที่ร่วมกันการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า hNPCs สนับสนุนไวรัส H5N1 การติดเชื้อในหลอดทดลอง ส่งผลให้เกิดการติดเชื้อในการสูญเสียเซลล์ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระเบียบของ TNF-αไซโตไคน์โปรอักเสบ นอกจากนี้ลักษณะฟีโนไทป์ของ hNPCs ไม่เปลี่ยนแปลงต่อไปนี้คือการติดเชื้อไวรัส H5N1 แม้ว่าข้อมูลของเราไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการพัฒนา dysregulation hNPC ระหว่างการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 เฉียบพลันก็ยังคงได้รับการพิจารณาว่าไวรัส H5N1 หรือสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ที่ต่ำของไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถกฎ neurogenesis หรือ astrogliogenesis ในระยะเฉียบพลันและเรื้อรังของการติดเชื้อ ผลการศึกษาครั้งนี้ส่งเสริมสนับสนุนบทบาทของอย่างน้อยหนึ่งชนิดของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ในการกระตุ้นให้เกิด encephalopathy

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อของเซลล์ประสาทโดย neurovirulent ให้เป็นไวรัสเช่นโรคไวรัสบอร์นา ( bdv ) ถูกแสดงในหลอดทดลอง เพื่อส่งผลต่อการพัฒนาโทรศัพท์มือถือของเซลล์ต้นกำเนิด [ 20 ] การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นยังที่ลดการติดเชื้อในเซลล์ประสาท bdv ตัวเลขความแตกต่าง [ 20 ] ในการศึกษาการตายของเซลล์ติดเชื้อไข้หวัดนก H5N1 พบส่วนใหญ่ในกลุ่มส่วนภาวะของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 hnpcs ที่เหลือต่อไปนี้ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง . ผลลัพธ์เหล่านี้สามารถอธิบายได้โดยข้อเท็จจริงที่แตกต่าง โปรโตคอลไม่แนะนำในการศึกษาปัจจุบัน นอกจากนี้ บนเวทีของเซลล์เหล่านี้ก่อนที่เซลล์ตายที่ไม่รู้จัก แต่เราเชื่อว่าตัวเลขลดลงในเซลล์ไม่ได้เนื่องจากทดลองสิ่งประดิษฐ์ตั้งแต่หมายเลขเดียวกันของเซลล์ถูก seeded ลงทั้งติดเชื้อและเยาะเย้ยติดเชื้อกลุ่มก่อนการติดเชื้อไวรัส แม้ว่ามันจะไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะเป็นติดเชื้ออาจทำให้เกิดความแตกต่างของ hnpcs และในเวลาเดียวกันกระตุ้นการตายของเซลล์เหล่านี้ ความแตกต่างระหว่างเซลล์ ยังคงมันยังคงที่จะตัดสินใจว่าจะเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ขึ้นอยู่กับความแตกต่างขั้น hnpcs หรือความแตกต่างความสามารถของ hnpcs ทริกเกอร์ โดยไวรัสไข้หวัดนก H5N1 . การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า ไวรัสสามารถกระตุ้นเซลล์โดยตรงของเอนไซม์ผลกล้าหาญหรือมือถือ dysregulation ต่อไปนี้ความเสี่ยง Pro - และ cytokines อักเสบ [ 20,21,39,49 ]ถ่ายด้วยกัน ผลการศึกษาพบว่า hnpcs การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ในการสนับสนุนเด็ก การติดเชื้อทำให้สูญเสียเซลล์ที่สำคัญและระเบียบของ TNF - α pro-inflammatory ไซโตไคน์ . นอกจากนี้ ลักษณะฟีโนไทป์ของ hnpcs คือการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ที่ไม่เปลี่ยนแปลงตาม . แม้ว่าข้อมูลของเราไม่ได้แสดงให้เห็นถึง dysregulation การพัฒนา hnpc ในระหว่างการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนกเฉียบพลัน ,มันยังคงที่จะตัดสินใจว่าไวรัสไข้หวัดนก H5N1 หรือเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์อื่น ๆต่ำ สามารถเลิกกฎ neurogenesis หรือ astrogliogenesis ในระหว่างเฉียบพลันและระยะเรื้อรัง การติดเชื้อ ผลของการศึกษาเพิ่มเติม สนับสนุนบทบาทของอย่างน้อยหนึ่งชนิดของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในการเหนี่ยวนำนฐ .