ResultsPDAC patients with serum HBs

Results
PDAC patients with serum HBsAg+ appear to show a worse prognosis
No differences are observed with regards to T stage, vascular invasion,
lymph node metastasis, and peri-neural invasion between
PDAC patients with serum HBsAg− or HBsAg+. Overall survival (OS)
is shorter in patients with serum HBsAg+ (median survival time,
8 vs. 13 months, P = 0.310, Fig. 1A). Since overall survival can be affected
by postoperative treatments, such as chemotherapy,
stratification analysis, according to the frequency of chemotherapy
(

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลลัพธ์PDAC ผู้ป่วยที่ มีซีรั่ม HBsAg + ปรากฏขึ้นเพื่อ แสดงการคาดคะเนที่แย่ลงความแตกต่างไม่ได้มีปฏิบัติเกี่ยวกับระยะ T บุกรุกและหลอดเลือดต่อมแพร่กระจาย และรุกราน peri ประสาทระหว่างผู้ป่วย PDAC กับเซรั่ม HBsAg− หรือ HBsAg + อยู่รอดโดยรวม (OS)สั้นในผู้ป่วยที่มีซีรั่ม HBsAg + (ความอยู่รอดเฉลี่ยเวลา8 กับ 13 เดือน P = 0.310 รูป 1A) เนื่องจากความอยู่รอดโดยรวมได้รับผลกระทบโดยการรักษาหลังผ่าตัด เคมีบำบัด เช่นการวิเคราะห์ชนชั้น ตามความถี่ของยาเคมีบำบัด(< 12 ครั้งที่ และเวลา≥ 12), ใช้เพื่อลดอคติ (1Band มะเดื่อ 1C) มีความแตกต่างไม่มีนัยสำคัญระหว่างการ HBsAg−และ HBsAg + กลุ่มในการวิเคราะห์ชนชั้น อย่างไรก็ตาม คล้ายแนวโน้มเป็นที่สังเกตสำหรับการรักษาด้วยเคมีบำบัด (< 12) กลุ่ม (ตารางที่ 1)มีการตรวจพบในเนื้อเยื่อติดเชื้อตับอักเสบบี PDAC HBxมีการตรวจพบตับอักเสบบีดีเอ็นเอในเซลล์ตับของผู้ป่วย HCC ที่ติดเชื้อตับอักเสบบีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็งตับเซลล์ [32] การตรวจสอบว่าตับอักเสบบีติดเซลล์ตับอ่อน เราตรวจพบยีน HBx ในตับอ่อนเนื้อเยื่อของผู้ป่วยที่ติดเชื้อตับอักเสบบีโดย PCR (รูป 2 เลน 24 – 27)โดยไม่คาดคิด ยีน HBx ก็ตรวจพบในซีรั่มบาง HBVnegativeHCC หรือ PDAC ผู้ป่วย (รูป 2 ช่อง 5, 6, 9 และ 21 – 23) เหล่านี้ผลลัพธ์ที่แนะนำว่า ตับอักเสบบีสามารถทำลายเซลล์ตับอ่อน ในซีรั่มบางผู้ป่วยตับอักเสบบีฟรี ตับอักเสบบีอาจยังถูก harbored ตับอ่อน การเข้ารหัสโปรตีนที่ทำงานหลายและแม้กระทั่งการจำลองแบบภายในเซลล์ตับอ่อน โดยการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใด ๆ เซรั่ม ก็ยังสุดที่ซื่อซีรั่มต่ำกว่าขีดจำกัดของการตรวจสอบนี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อตับอักเสบบีที่ลึกลับHBx ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายและการโยกย้ายของเซลล์ PDACได้รับการดำรงอยู่ของยีน HBx ในเนื้อเยื่อมนุษย์ PDAC เราทดสอบว่า HBx อิทธิพลชีววิทยาของมะเร็งลำไส้ใหญ่เซลล์ในหลอดทดลอง PcHBx− ไม่ทำงาน และทำให้เกิดไม่สำคัญในขณะที่กิจกรรมที่เซลลูลาร์ ใน PANC-1 หรือ SW1990 เซลล์ PcHBx +อย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มความสามารถ proliferative และอพยพของเซลล์ทั้งสองบรรทัด (รูป 3A – E) การเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิว – mesenchymal (EMT)เครื่องหมายและโปรตีนที่เกี่ยวข้องถูก examined ในทั้งสองบรรทัดของเซลล์ อย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงถูกตั้งข้อสังเกต กับนิพจน์ที่เพิ่มขึ้นของ ZEB1เบต้า-catenin หอยทาก Vimentin บุ้งและนิพจน์ที่ลดลงของ claudin-1 และ E-cadherin (มะเดื่อ 3F) ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำที่ HBxเพิ่มชีวิต และการโยกย้ายของ PDAC เซลล์ด้วยลักษณะ EMTHBx ป็น AKT ใน PDAC เซลล์เส้นเพื่อกำหนดกลไก โดยที่ HBx อิทธิพล PDAC เซลล์เราทำการวิเคราะห์โปรตีนอาร์เรย์เพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนระดับนิพจน์ต่อ HBx transfection (รูปที่ 4A) ของการการตรวจสอบโปรตีน 507, 59 เป็นตรวจจับได้เฉพาะในตัวอย่าง มีการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในเซลล์โปรตีนส่ง ในเฉพาะ ErbB4 และ TGF-αจะยกระดับใน PcHBx + transfected เซลล์ซึ่งได้รับการยืนยันเพิ่มเติม โดย RT-PCR และ ELISA (รูป 4B – E) เพิ่มขึ้นเปิดใช้งานของไคเนสรีเป็นเหตุการณ์ทั่วไปในเซลล์มะเร็ง เราจึงทดสอบการแสดงออกของ PI3K/AKT, ERK และ MAPK PANC-1 และเซลล์ SW1990 หลัง transfection PcHBx + และ PcDNA ในการปรากฏตัวกิจกรรมของทั้งสามส่งสัญญาณทางเดินเป็นของ HBxเพิ่มขึ้นในเซลล์ PANC-1 และ SW1990 (ชั้น 4 รูป)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการค้นหา
ผู้ป่วย PDAC กับเซรั่ม HBsAg + แสดงให้เห็นการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่ง
ไม่มีความแตกต่างได้มีการปฏิบัติเกี่ยวกับการเวที T บุกหลอดเลือด
ต่อมน้ำเหลืองแพร่กระจายและการรุกรานชานเมืองประสาทระหว่าง
ผู้ป่วย PDAC กับเซรั่มหรือ HBsAg- HBsAg + การอยู่รอดโดยรวม (OS)
จะสั้นกว่าในผู้ป่วยที่มีซีรั่ม HBsAg + (เวลาการอยู่รอดมัธยฐาน
8 เมื่อเทียบกับ 13 เดือน, P = 0.310, รูป. 1A) ตั้งแต่การรอดชีวิตโดยรวมได้รับผลกระทบ
จากการรักษาหลังการผ่าตัดเช่นยาเคมีบำบัด,
การวิเคราะห์การแบ่งชั้นตามความถี่ของยาเคมีบำบัด
(<12 ครั้งและครั้ง≥12) ถูกนำมาใช้เพื่อลดอคติ (รูป. 1Band 1C) ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง HBsAg- มี
และ HBsAg + กลุ่มในการวิเคราะห์การแบ่งชั้น; แต่ที่คล้ายกัน
แนวโน้มเป็นที่สังเกตสำหรับการรักษาด้วยเคมีบำบัด (<12) กลุ่ม (ตารางที่ 1).
HBX สามารถตรวจพบในไวรัสตับอักเสบบีที่ติดเชื้อเนื้อเยื่อ PDAC
HBV DNA สามารถตรวจพบได้ในเซลล์ตับของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีที่ติดเชื้อ HCC,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์มะเร็งตับ [32 ] เพื่อตรวจสอบ
ไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อในเซลล์ตับอ่อนเราตรวจพบยีน HBX ในตับอ่อน
เนื้อเยื่อของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีที่ติดเชื้อโดยวิธี PCR (รูป. 2 เลน 24-27).
โดยไม่คาดคิดยีน HBX ยังสามารถตรวจพบได้ในบางเซรั่ม HBVnegative
HCC หรือผู้ป่วย PDAC (รูป. 2 เลน 5, 6, 9, และ 21-23) เหล่านี้
ผลการชี้ให้เห็นว่าสามารถติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเซลล์ตับอ่อน ในบางซีรั่ม
ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีฟรีไวรัสตับอักเสบบียังอาจจะเก็บงำในตับอ่อน, การเข้ารหัส
โปรตีนทำงานหลายและแม้กระทั่งการจำลองภายใน
เซลล์ตับอ่อนโดยไม่ต้องกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในซีรั่ม นอกจากนี้ยังเป็น
ไปได้ว่ามีการปรับเปลี่ยนในซีรั่มใต้ขีด จำกัด ของการตรวจสอบ.
นี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีไสย.
HBX ช่วยเพิ่มการขยายและการย้ายถิ่นของเซลล์ PDAC
ได้รับการดำรงอยู่ของยีน HBX ในเนื้อเยื่อ PDAC มนุษย์เรา
ทดสอบว่า HBX มีอิทธิพลต่อ ชีววิทยาของโรคมะเร็งตับอ่อน
เซลล์ในหลอดทดลอง PcHBx- ไม่ทำงานและไม่ก่อให้เกิดอย่างมีนัยสำคัญ
เหตุการณ์โทรศัพท์มือถือทั้งใน PANC-1 หรือ SW1990 เซลล์ในขณะที่ PcHBx +
อย่างมีนัยสำคัญจะช่วยเพิ่มความสามารถในการเจริญและการอพยพย้ายถิ่นของ
ทั้งสองสายพันธุ์เซลล์ (รูป. 3A-E) เยื่อบุผิว-mesenchymal เปลี่ยนแปลง (EMT)
เครื่องหมายและโปรตีนที่เกี่ยวข้องมีการตรวจสอบทั้งในเซลล์ อย่างมีนัยสำคัญ
การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตมีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ ZEB1,
เบต้า catenin หอยทาก Vimentin, บุ้งและลดลงการแสดงออกของ Claudin-1 และ E-cadherin (รูป. 3F) ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า HBX
เพิ่มศักยภาพในการขยายและการย้ายถิ่นของเซลล์ PDAC กับ
ลักษณะ EMT.
HBX เปิดใช้งาน AKT ใน PDAC เซลล์
การตรวจสอบกลไกที่ HBX อิทธิพลเซลล์ PDAC,
เราดำเนินการวิเคราะห์อาเรย์โปรตีนเพื่อแจ้งการเปลี่ยนแปลงในโปรตีน
ระดับการแสดงออกดังต่อไปนี้ HBX transfection (รูป. 4A) ของ
โปรตีน 507 ตรวจสอบ 59 มีเฉพาะที่ตรวจพบทั้งใน
ตัวอย่าง มีการปรับเปลี่ยนต่างๆในเซลล์สัญญาณโปรตีน ใน
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง erbB4 และ TGF-αจะยกระดับใน PcHBx เซลล์ + transfected,
ซึ่งเป็นที่ยอมรับต่อไปโดย RT-PCR และ ELISA (รูป. 4B-E) เพิ่มขึ้น
การเปิดใช้งานไคเนสเป็นเหตุการณ์ที่พบบ่อยใน cells.We มะเร็งดังนั้น
การทดสอบการแสดงออกของ PI3K / AKT, ERK และ MAPK ใน PANC-1 และ
SW1990 เซลล์หลังจาก PcHBx + และ PcDNA transfection ในการปรากฏตัว
ของ HBX กิจกรรมของทั้งสามเส้นทางการส่งสัญญาณจะ
เพิ่มขึ้นใน PANC-1 และเซลล์ SW1990 (รูป. 4F)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลลัพธ์ผู้ป่วย pdac กับเซรั่มน้ำเหลือง + ปรากฏแสดงอาการรุนแรงไม่พบความแตกต่างเกี่ยวกับ T เวที การรุกรานของหลอดเลือดต่อมน้ำเหลืองและแพร่กระจาย เพริบุกประสาทระหว่างผู้ป่วย pdac กับเซรั่มหรือน้ำเหลือง น้ำเหลือง − + การอยู่รอดโดยรวม ( OS )สั้นในผู้ป่วยที่มีผิว + เซรั่ม ( มัธยฐานระยะเวลาการอยู่รอด8 กับ 13 เดือน , p = 0.310 , รูปที่ 1A ) ตั้งแต่การอยู่รอดโดยรวมจะได้รับผลกระทบโดยการรักษาหลังผ่าตัด เช่น เคมีบำบัดการวิเคราะห์การแบ่งชั้นตามความถี่ของยาเคมีบำบัด( < 12 ครั้ง และ≥ 12 ครั้ง ) ถูกนำมาใช้เพื่อลดอคติ ( รูปที่ 1band 1C ) ไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง บริษัท เวสเทิร์น น้ำเหลืองแล้วก็ HBsAg + กลุ่มในการวิเคราะห์สังคม อย่างไรก็ตาม ที่คล้ายกันแนวโน้มเป็นสังเกตสำหรับเคมีบำบัด ( < 12 ) กลุ่ม ( ตารางที่ 1 )hbx ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ HIV pdacตรวจพบ HBV DNA เป็นตับเซลล์ของผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ของเรา ,โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์มะเร็งตับ [ 32 ] เพื่อตรวจสอบว่าตรวจพบติดเชื้อในเซลล์ตับอ่อน เราตรวจพบ hbx ยีนในตับอ่อนเนื้อเยื่อของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ด้วยวิธี PCR ( รูปที่ 2 ซอย 24 27 – )ไม่คาดคิด , hbx ยีนยังตรวจพบในซีรั่ม hbvnegative บางผู้ป่วยมะเร็งตับหรือ pdac ( รูปที่ 2 , ซอย 5 , 6 , 9 และ 21 - 23 ) เหล่านี้ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่าสามารถติดเชื้อโรคเซลล์ ในซีรั่มการศึกษาผู้ป่วยฟรี ศูนย์อาจจะพักอยู่ในตับอ่อน , การเข้ารหัสหลายฟังก์ชันโปรตีน และแม้คำตอบภายในเซลล์ตับอ่อน โดยไม่นำพา เซรั่ม การเปลี่ยนแปลง มันเป็นยังเป็นไปได้ว่า เซรั่มแก้ต่ำกว่าขีด จำกัด ของการตรวจสอบนี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HBV ไสยhbx เพิ่มการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของ pdac เซลล์ได้รับการดำรงอยู่ของ hbx ยีนในเนื้อเยื่อ pdac มนุษย์เราทดสอบว่า hbx อิทธิพลชีววิทยาของโรคมะเร็งตับอ่อนเซลล์หลอด pchbx −ไม่ทำงาน และสาเหตุที่ไม่แตกต่างกันโทรศัพท์มือถือเหตุการณ์ทั้งใน panc-1 หรือ sw1990 ในขณะที่ pchbx + เซลล์อย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มความสามารถของ proliferative และอพยพทั้งเซลล์ ( รูปที่ 3A ( E ) เยื่อบุผิว–มีเซนไคมอล ( EMT ) เปลี่ยนเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องและทดสอบในเซลล์โปรตีนทั้งสองเส้น อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับ .การเปลี่ยนแปลงที่พบ , ด้วยการเพิ่มการแสดงออกของ zeb1 ,เบต้า catenin , หอย , vimentin , Slug และลดการแสดงออกของ claudin-1 และแคดฮีริน ( รูปที่ขา ) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า hbxเพิ่มความมีชีวิตและการงอก pdac เซลล์กับลักษณะ EMThbx กระตุ้นเซลล์ใน pdac aktเพื่อศึกษากลไกซึ่ง hbx อิทธิพล pdac เซลล์เราทำการวิเคราะห์โปรตีนเพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงโปรตีนในอาร์เรย์สำหรับ hbx ระดับการแสดงออกดังต่อไปนี้ ( รูปที่ 4 ) ของ507 โปรตีนตรวจ 59 โดยเฉพาะได้ในตัวอย่าง มีการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆในเซลล์ส่งสัญญาณโปรตีน ในโดยเฉพาะ และ erbb4 tgf - αสูงใน pchbx + transfected เซลล์ซึ่งเป็นการยืนยันเพิ่มเติมโดย RT-PCR และ ELISA ( ภาพ 4B ) E ) เพิ่มขึ้นไคเนส เป็นกิจกรรมร่วมกันในการกระตุ้นเซลล์มะเร็ง เราจึงทดสอบการแสดงออกของ pi3k / akt กา ��� , และ mapk ใน panc-1 และsw1990 เซลล์หลังจาก pchbx + และ pcdna ค . ต่อหน้าของ hbx กิจกรรมของทั้งสามสัญญาณเซลล์คือและเพิ่มขึ้นใน panc-1 sw1990 เซลล์ ( รูปที่แทนที่ )