Limitations of the Current StudyDes

Limitations of the Current Study
Despite the abundant data in the current study and support from previous work, certain limitations need to be considered. First, a previous study by one of the coauthors concludes that miR-212/132 are cardiotoxic, not cardioprotective.4 Ucar et al4 show that miR-212/132 repress Forkhead box O3 transcription factor (FoxO3) and are thereby sufficient and necessary for hypertrophy and reduce autophagy. MiR-212/132 overexpression causes HF, and systemic miR knockout or miR-132 antagomir protects from HF after TAC.4 The current study does not address these contradictory findings about the effects of miR-212/132, other than to observe that isoproterenol/phenylephrine in vivo do not change FoxO3.1Speculatively, the discordance might be accounted for by cardioprotective effects of systemic miR antagomir or knockout via actions in immune or inflammatory cells,15whereas the current study is focused on miR-212/132 in myocytes only.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อจำกัดของการศึกษาปัจจุบันแม้ มีข้อมูลมากมายในปัจจุบันการศึกษาและการสนับสนุนจากงานก่อนหน้านี้ ข้อจำกัดบางอย่างจำเป็นต้องพิจารณา ครั้งแรก การศึกษาก่อนหน้านี้ โดย coauthors ที่สรุปว่า มีร์-212/132 มี cardiotoxic, cardioprotective.4 ไม่ Ucar et al4 แสดงว่ามีร์-212/132 ปราบปราม Forkhead กล่อง O3 transcription ปัจจัย (FoxO3) จึงเพียงพอ และจำเป็นสำหรับ hypertrophy และลด autophagy มีร์-212/132 overexpression ทำ HF และระบบมีร์น่าพิศวงหรือมีร์-132 antagomir ปกป้องจาก HF หลังจาก TAC.4 การศึกษาปัจจุบันไม่ค้นพบนี้ขัดแย้งเกี่ยวกับผลกระทบของมีร์-212/132 จากสังเกตว่า ในสัตว์ทดลอง isoproterenol/phenylephrine เปลี่ยน FoxO3.1Speculatively, discordance ที่อาจจะลงบัญชี โดยผล cardioprotective มีร์ระบบ antagomir หรือผ่านการดำเนินการในเซลล์ภูมิคุ้มกัน หรืออักเสบที่น่าพิศวง , 15whereas การศึกษาปัจจุบันเน้นมีร์-212/132 ใน myocytes เท่านั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อ จำกัด
ของการศึกษาในปัจจุบันแม้จะมีข้อมูลมากมายในการศึกษาในปัจจุบันและการสนับสนุนจากการทำงานก่อนหน้านี้ข้อจำกัด บางอย่างจำเป็นต้องได้รับการพิจารณา ครั้งแรกที่การศึกษาก่อนหน้าโดยหนึ่งใน coauthors สรุปว่า miR-212/132 เป็น cardiotoxic ไม่ cardioprotective.4 Ucar AL4 และแสดงให้เห็นว่า miR-212/132 ระงับกล่อง Forkhead ถอดความปัจจัย O3 (FoxO3) และจึงเพียงพอและจำเป็นสำหรับ ยั่วยวนและลด autophagy Mir-212/132 แสดงออกทำให้เกิด HF และระบบที่น่าพิศวง miR หรือ miR-132 antagomir ปกป้องจาก HF หลังจาก TAC.4 การศึกษาในปัจจุบันไม่ได้อยู่ที่การค้นพบเหล่านี้ขัดแย้งเกี่ยวกับผลกระทบของ miR-212/132 นอกเหนือจากที่จะสังเกตเห็นว่า isoproterenol / phenylephrine ในร่างกายไม่เปลี่ยน FoxO3.1Speculatively, ความบาดหมางกันอาจจะมีการคิดโดยผลกระทบของกล้ามเนื้อหัวใจ antagomir miR ระบบหรือการกระทำที่น่าพิศวงผ่านในเซลล์ภูมิคุ้มกันหรืออักเสบ 15whereas การศึกษาในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่ miR-212/132 myocytes เท่านั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อจำกัดของ
การศึกษาในปัจจุบันแม้ข้อมูลมากมายในการศึกษาปัจจุบัน และสนับสนุนจากงานก่อนหน้า , ข้อ จำกัด บางอย่างต้องได้รับการพิจารณา ก่อนการศึกษาก่อนหน้านี้ โดยหนึ่งใน coauthors สรุปว่า mir-212 / 132 เป็นกระปรกกระเปลี้ย ไม่ cardioprotective .4 ucar et al4 แสดงให้เห็นว่า mir-212 / 132 เก็บกด forkhead กล่อง O3 ถอดความปัจจัย ( foxo3 ) และมีงบที่เพียงพอและจำเป็นสำหรับการลดและอ ต้ฟาจี . mir-212 / 132 overexpression สาเหตุ HF และพิศวงโครงการระบบหรือ mir-132 antagomir ปกป้องจาก HF หลังจากที่ TAC 4 ผลการศึกษาไม่พบขัดแย้งที่อยู่เหล่านี้เกี่ยวกับผลกระทบของ mir-212 / 132 ,นอกจากสังเกตว่าสูงสุด / การโดยไม่ต้องเปลี่ยน foxo3.1speculatively , ความแตกแยกอาจจะเป็นสัดส่วนโดย cardioprotective ผลของระบบหรือการกระทำโดย antagomir Mir ทางภูมิคุ้มกันหรือการอักเสบในเซลล์ 15whereas การศึกษาปัจจุบันเน้น mir-212 / 132 ใน myocytes เท่านั้น