In healthy subjects made modestly i

In healthy subjects made modestly insulin deficient with somatostatin, administration of glucagon in amounts estimated to replace fasting levels cause hyperglycaemia [6,19,41]. As the plasma glucagon levels were actually slightly elevated over basal in these studies, the findings generally recapitulate T2DM with modest reductions of plasma insulin and modestly increased glucagon. In fact, the suppression of islet hormone secretion with somatostatin in T2DM subjects caused a significant reduction of basal HGP, and this effect was magnified when insulin was replaced at basal levels [7]. These findings implicate glucagon in the elevated rates of HGP that characterize T2DM and are consistent with a contribution of glucagon action to the pathogenesis of fasting hyperglycaemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในเรื่องสุขภาพที่ทำทั้งอินซูลินขาดสาร มี somatostatin บริหารกลูคากอนจำนวนเงินประมาณแทนการถือศีลอดระดับสาเหตุ hyperglycaemia [6,19,41] เป็นกลูคากอนพลาสม่าที่ระดับถูกจริงเล็กน้อยสูงกว่า โรคในเหล่านี้ศึกษา ผลการวิจัยโดยทั่วไป recapitulate T2DM กับลดเจียมเนื้อเจียมตัวของพลาสม่าอินซูลินและกลูคากอนทั้งเพิ่ม ในความเป็นจริง ปราบปรามการหลั่งฮอร์โมนอิสเล็ทมี somatostatin ในเรื่อง T2DM เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ HGP โรค และลักษณะนี้ถูกขยายเมื่ออินซูลินถูกแทนที่ในระดับโรค [7] ผลการวิจัยเหล่านี้พาดพิงกลูคากอนในราคาที่สูงของ HGP ที่ลักษณะของ T2DM และสอดคล้องกับสัดส่วนของการดำเนินการกลูคากอนที่ในพยาธิกำเนิดของ hyperglycaemia ถือศีลอด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในอาสาสมัครสุขภาพดีทำให้ขาดอินซูลินสุภาพกับ somatostatin, การบริหารงานของ glucagon ในปริมาณที่คาดว่าจะเปลี่ยนระดับการอดอาหารทำให้เกิด hyperglycaemia [6,19,41] ในฐานะที่เป็นระดับ glucagon พลาสม่าเป็นจริงสูงเล็กน้อยในช่วงแรกเริ่มในการศึกษาเหล่านี้ค้นพบโดยทั่วไปย้ำ T2DM มีการลดเจียมเนื้อเจียมตัวของอินซูลินพลาสม่าและเพิ่มสุภาพ glucagon ในความเป็นจริงการปราบปรามการหลั่งฮอร์โมนเกาะกับ somatostatin ในวิชา T2DM ที่เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของฐาน HGP และผลกระทบนี้ถูกขยายเมื่ออินซูลินถูกแทนที่ในระดับพื้นฐาน [7] การค้นพบนี้มีส่วน glucagon ในอัตราที่สูงของ HGP ที่เป็นลักษณะ T2DM และมีความสอดคล้องกับผลงานของการกระทำที่จะทำให้เกิดโรค glucagon hyperglycaemia ของการอดอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในคนปกติได้ เนื่องจากขาดอินซูลินโซมาโตสแตติน การบริหาร กลูคากอนในยอดเงินประมาณแทนการอดอาหารระดับสาเหตุ hyperglycaemia [ 6,19,41 ] เป็นพลาสม่าระดับ glucagon เป็นจริงสูงเล็กน้อยกว่าแรกเริ่ม ในการศึกษานี้ พบโดยทั่วไป t2dm สรุปความเปลี่ยนแปลงที่เจียมเนื้อเจียมตัวของอินซูลินและกลูคากอน เนื่องจากพลาสมาเพิ่มขึ้น . ในความเป็นจริงการปราบปรามการป้องกันการหลั่งฮอร์โมนโซมาโตสแตตินในวิชาที่มี t2dm ทำให้ลดลงอย่างมี hgp แรกเริ่ม และผลกระทบนี้จะถูกขยายเมื่ออินซูลินถูกแทนที่ในระดับพื้นฐาน [ 7 ] การค้นพบเหล่านี้เกี่ยวพันกับกลูคากอนในอัตราสูงของ hgp ที่ลักษณะ t2dm และสอดคล้องกับผลงานของ glucagon การเกิดของการอดอาหาร hyperglycaemia .