Smoking causes an estimated 1.69 mi

Smoking causes an estimated 1.69 million deaths per year
worldwide (Ezzati and Lopez, 2003). Extensive evidence has
demonstrated that cigarette smoking (Howard et al., 1998)
or exposure to secondhand tobacco smoke (Barnoya and
Glantz, 2005) increases the risk for cardiovascular disease
(CVD). It has also been found that smoking is strongly and
positively associated with an increase in the risk for myocardial
infarction, sudden cardiac death, and an increase in thrombosis
and atherosclerosis (Kannel et al., 1984; Smith and Fischer,
2001). It has been shown that exposure to cigarette smoking
(CS) increases myocardial oxygen demand and concurrently
reduces coronary blood flow by causing vasoconstriction in
the coronary arteries and microvasculature (Bogren et al.,
1989; Kiowski et al., 1994).
The mechanism for the increased risk of vascular dysfunction
is not well understood, but it is presumed to be due to
the absorption of tobacco smoke constituents that affect endothelial
cell function, which is a characteristic feature of CVD
(Powell and Higman, 1994; Conklin et al., 2009).
The risk of CVD among smokers may vary because of differences
in smoking characteristics, such as number of years
smoked, number of cigarettes per day, use of filters, inhalation
pattern, and type of tobacco, or because of differences in antioxidant
vitamin intake or status (Higenbottam et al., 1982;
Powell et al., 1997).
Many studies have shown that antioxidant nutrient
supplements, especially B-carotene, vitamin C, and vitamin
E, are effective in protecting the oxidation of DNA, LDL,
and protein against oxidative damage by smoking in vitro
(Baker et al., 1999; Panda et al., 1999). Some previous studies
also showed that vitamin E has a role in increasing blood flow
and arterial vasodilatation in coronary heart diseases (Dutta
and Dutta, 2003). It was found that vitamin C is important
for the resynthesis of vitamin E from the tocopheroxyl radical;
hence it increases the efficacy of vitamin E as an antioxidant
(Carr and Frei, 2000). From all of the above, it is clear why
this study uses a combination of vitamin C, E, in addition to
B-carotene.
The risk of CVD in asymptomatic smokers can be estimated
by the intima-media wall thickness (IMT) of the common
carotid artery. Moreover, several epidemiological
studies show associations between CVD risk factors and carotid
IMT (Heiss et al., 1991; Joensuu et al., 1994; Wagenknecht
et al., 1997). These include studies reporting positive associations
between smoking and IMT (Howard et al., 1994;
Howard et al., 1998) and inverse associations between specific
antioxidant vitamins and IMT (Bonithon-Kopp et al., 1997;
Iribarren et al., 1997).
Reviewing the available literature, few studies have specifically
investigated the dose-dependent effect of antioxidants in
protection against cardiovascular changes induced by exposure
to cigarette smoke. So a primary objective of this study was to
assess such effects using both carotid IMT and lipid profile
tests, which are known to indicate atherosclerosis. Furthermore,
this study aimed to answer the questions: ‘‘Could antioxidants
reverse the changes induced by exposure to cigarette
smoke after its stoppage?’’ and ‘‘Could the simultaneous intake
of antioxidants ameliorate these changes?’’

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บุหรี่เป็นสาเหตุการตาย 1.69 ล้านประเมินต่อปีทั่วโลก (Ezzati กโลเปซ 2003) มีหลักฐานอย่างละเอียดแสดงว่าการสูบบุหรี่ (Howard และ al., 1998)หรือสัมผัสกับสูบบุหรี่มือสอง (Barnoya และGlantz, 2005) เพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด(เกี่ยวกับการดังกล่าวยังพบว่า การสูบบุหรี่เป็นอย่างยิ่ง และเชิงบวกเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ myocardialตาย หัวใจตายฉับพลัน และการเพิ่มขึ้นในเลือดและหลอดเลือด (Kannel et al., 1984 สมิธและฟิสเชอร์2001) การจะได้รับการแสดงที่สัมผัสกับการสูบบุหรี่(CS) เพิ่มความต้องการออกซิเจน myocardial และพร้อมลดกระแสเลือดหัวใจสาเหตุ vasoconstriction ในหลอดเลือดแดงหัวใจและ microvasculature (Bogren et al.,1989 Kiowski et al., 1994)กลไกการเพิ่มความเสี่ยงของความผิดปกติของหลอดเลือดคือไม่ดีเข้าใจ แต่มันคือ presumed เป็นผลดูดซึม constituents สูบบุหรี่ที่มีผลต่อบุผนังหลอดเลือดฟังก์ชัน cell ซึ่งเป็นคุณสมบัติลักษณะของผิว CVD(พาวเวลและ Higman, 1994 Conklin et al., 2009)ความเสี่ยงของผิว CVD ในผู้สูบบุหรี่อาจแตกต่างกันเนื่องจากความแตกต่างในลักษณะบุหรี่ เช่นจำนวนปีรมควัน จำนวนบุหรี่ต่อวัน ใช้ตัวกรอง ดมรูปแบบ และชนิด ของยาสูบ หรือความแตกต่างของสารต้านอนุมูลอิสระบริโภควิตามินหรือสถานะ (Higenbottam และ al., 1982พาวเวลและ al., 1997)ศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระอาหารเสริม โดยเฉพาะอย่างยิ่งบีแคโรทีน วิตามินซี และวิตามินE มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ LDL ดีเอ็นเอและโปรตีน oxidative ความเสียหายโดยการสูบบุหรี่ใน(เบเกอร์ et al., 1999 หมีแพนด้า et al., 1999) บางการศึกษาก่อนหน้านี้นอกจากนี้ยัง พบว่าวิตามินอีมีบทบาทในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและ vasodilatation ต้วในโรคหัวใจ (Duttaก Dutta, 2003) พบว่าวิตามินซีมีความสำคัญสำหรับ resynthesis ของวิตามินอีจากรัศมี tocopheroxylดังนั้น มันเพิ่มประสิทธิภาพของวิตามินอีเป็นสารต้าน(คาร์และ Frei, 2000) จากทั้งหมดข้างต้น เป็นที่ชัดเจนว่าทำไมการศึกษานี้ใช้การรวมกันของวิตามิน C, E นอกB-แคโรทีนสามารถประเมินความเสี่ยงของผิว CVD ในผู้สูบบุหรี่แสดงอาการโดย intima media ผนังความหนา (IMT) ของมวลหลอดเลือดแดง carotid นอกจากนี้ หลายความศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยงผิว CVD และ carotidIMT (Heiss et al., 1991 Joensuu et al., 1994 Wagenknechtและ al., 1997) ได้แก่การศึกษาที่รายงานความสัมพันธ์ของค่าบวกระหว่างการสูบบุหรี่และ IMT (Howard et al., 1994Howard และ al., 1998) และความสัมพันธ์ที่ผกผันระหว่างเฉพาะสารต้านอนุมูลอิสระวิตามินและ IMT (Bonithon Kopp et al., 1997Iribarren และ al., 1997)ทบทวนวรรณกรรมว่าง การศึกษาน้อยมีเฉพาะตรวจสอบผลขึ้นอยู่กับปริมาณของสารต้านอนุมูลอิสระในป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่หลอดเลือดหัวใจเกิดจากการสัมผัสการที่ควันบุหรี่ ดังนั้น วัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้คือการประเมินผลเช่น carotid IMT และระดับไขมันในเลือดทดสอบ ซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อบ่งชี้ว่า หลอดเลือด นอกจากนี้การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตอบคำถาม: '' ได้สารต้านอนุมูลอิสระย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการสัมผัสกับบุหรี่ควันหลังจากหยุดของ?'' และ '' สามารถบริโภคพร้อมกันสารต้านอนุมูลอิสระ ameliorate เปลี่ยนแปลงเหล่านี้หรือไม่?''

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สูบบุหรี่ทำให้เกิดประมาณ 1,690,000
รายต่อปีทั่วโลก(Ezzati และโลเปซ, 2003) หลักฐานที่กว้างขวางได้แสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ (ฮาวเวิร์ด et al., 1998) หรือการสัมผัสกับควันบุหรี่มือสอง (Barnoya และGlantz, 2005) เพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ(CVD) ก็ยังได้รับพบว่าการสูบบุหรี่เป็นอย่างยิ่งและความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อ, หัวใจตายฉับพลันและการเพิ่มขึ้นของการเกิดลิ่มเลือดและหลอดเลือด (Kannel et al, 1984;. สมิ ธ และฟิชเชอร์, 2001) มันแสดงให้เห็นการสัมผัสกับการสูบบุหรี่ที่(CS) การเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและพร้อมช่วยลดการไหลเวียนของเลือดหัวใจตีบโดยก่อให้เกิดvasoconstriction ในหลอดเลือดหัวใจและmicrovasculature (Bogren, et al. 1989; Kiowski et al, 1994).. กลไกสำหรับ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของหลอดเลือดไม่เข้าใจแต่มันก็ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ว่าจะเกิดจากการดูดซึมของยาสูบเป็นคนละเรื่องควันที่มีผลต่อบุผนังหลอดเลือดทำงานของเซลล์ซึ่งเป็นลักษณะเด่นของซีวีดี(พาวเวลและ Higman 1994; คองกลิเอตแอล. 2009). ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในกลุ่มผู้สูบบุหรี่อาจแตกต่างกันเพราะความแตกต่างในลักษณะการสูบบุหรี่เช่นจำนวนของปีที่รมควันจำนวนบุหรี่ต่อวันการใช้ตัวกรองการสูดดมรูปแบบและประเภทของยาสูบหรือเพราะความแตกต่างในการต้านอนุมูลอิสระวิตามินการบริโภคหรือสถานะ (Higenbottam et al, 1982;... พาวเวล, et al, 1997) การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสารอาหารต้านอนุมูลอิสระอาหารเสริมโดยเฉพาะอย่างยิ่งB-แคโรทีนวิตามินซีและวิตามินอีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดออกซิเดชันของดีเอ็นเอLDL , และโปรตีนกับความเสียหายออกซิเดชันจากการสูบบุหรี่ในหลอดทดลอง(เบเกอร์, et al, 1999. แพนด้า et al., 1999) ศึกษาก่อนหน้านี้บางคนยังแสดงให้เห็นว่าวิตามินอีมีบทบาทในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและภาวะหลอดเลือดขยายหลอดเลือดในโรคหลอดเลือดหัวใจ(Dutta และ Dutta, 2003) การศึกษาพบว่าวิตามินซีเป็นสิ่งสำคัญสำหรับ resynthesis ของวิตามินอีจาก tocopheroxyl รุนแรง; ด้วยเหตุนี้มันจะเพิ่มประสิทธิภาพของวิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ(คาร์และ Frei, 2000) จากทั้งหมดข้างต้นก็เป็นที่ชัดเจนว่าทำไมการศึกษาครั้งนี้ใช้เป็นส่วนผสมของวิตามินซี, อี, นอกเหนือไปจาก B-แคโรทีน. ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้สูบบุหรี่ที่ไม่มีอาการสามารถประมาณโดยความหนาของผนัง intima-media (IMT) ของ ที่พบบ่อยหลอดเลือด นอกจากนี้ทางระบาดวิทยาหลายศึกษาแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยง CVD และ carotid IMT (Heiss et al, 1991;. Joensuu et al, 1994;. Wagenknecht., et al, 1997) เหล่านี้รวมถึงการศึกษาการรายงานความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างการสูบบุหรี่และ IMT (ฮาวเวิร์ด, et al, 1994;. ฮาวเวิร์ด, et al, 1998.) และสมาคมผกผันระหว่างเฉพาะวิตามินสารต้านอนุมูลอิสระและIMT (Bonithon-Kopp, et al, 1997;.. Iribarren et al, 1997 ). ทบทวนเอกสารอ้างอิงที่มีการศึกษาน้อยได้โดยเฉพาะการตรวจสอบผลกระทบที่เกิดขึ้นอยู่กับปริมาณของสารต้านอนุมูลอิสระในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการสัมผัสกับควันบุหรี่ ดังนั้นวัตถุประสงค์หลักของการศึกษาครั้งนี้เพื่อประเมินผลกระทบดังกล่าวโดยใช้ทั้ง IMT carotid และระดับไขมันในเลือดการทดสอบซึ่งเป็นที่รู้จักกันเพื่อแสดงให้เห็นหลอดเลือด นอกจากนี้การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อที่จะตอบคำถามนี้: '' สารต้านอนุมูลอิสระสามารถย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการสัมผัสกับบุหรี่ควันหลังจากการหยุดหรือไม่? '' และ '' สามารถบริโภคพร้อมกันของสารต้านอนุมูลอิสระเยียวยาการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หรือไม่''

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสูบบุหรี่สาเหตุประมาณ 1.69 ล้านคนต่อปีทั่วโลก ( ezzati
และ โลเปซ , 2003 ) หลักฐานอย่างละเอียดได้
แสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ ( โฮเวิร์ด et al . , 1998 )
หรือการสัมผัสควันบุหรี่มือสองยาสูบ ( barnoya และ
Glantz , 2005 ) เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด
( CVD ) ก็ยังได้รับพบว่า การสูบบุหรี่เป็นอย่างยิ่งและ
ความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายฉับพลันหัวใจ
, ความตาย , และการเพิ่มการอุดตัน
และหลอดเลือด ( kannel et al . , 1984 ;
สมิ ธและฟิชเชอร์ , 2001 ) มันได้ถูกแสดงให้เห็นว่าแสงบุหรี่
( CS ) และเพิ่มความต้องการออกซิเจนและลดการไหลของเลือดจากหลอดเลือดอื่นๆ

ทำให้เกิดการขาดในหลอดเลือดหัวใจตีบและ microvasculature ( bogren et al . ,
1989 ; kiowski et al . , 1994 ) .
กลไกสำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของหลอดเลือด
ไม่เข้าใจ แต่ก็สันนิษฐานว่าเกิดจาก
การดูดซึมของควันบุหรี่ องค์ประกอบที่มีผลต่อการทำงานของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด
ซึ่งเป็นคุณลักษณะ ลักษณะของโรคหัวใจและหลอดเลือด
( พาวเวลล์ และ higman , 1994 ; คอนกลิน et al . , 2009 ) .
ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้สูบบุหรี่อาจแตกต่างกันเนื่องจากความแตกต่าง
ลักษณะการสูบบุหรี่ เช่น จํานวนปี
รมควันจำนวนมวนต่อวัน ใช้ไส้กรอง การสูดดม
รูปแบบและประเภทของยาสูบ หรือเพราะความแตกต่างในการบริโภควิตามินสารต้านอนุมูลอิสระ
หรือสถานะ ( higenbottam et al . , 1982 ;
พาวเวลล์ et al . , 1997 ) .
หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าอาหารเสริมสารอาหาร
สารต้านอนุมูลอิสระโดยเฉพาะเบต้าแคโรทีน วิตามินซี และวิตามิน
E มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ LDL DNA , โปรตีน , และเกิดความเสียหายต่อ

โดยการสูบบุหรี่ในหลอดทดลอง ( Baker et al . , 1999 ; แพนด้า et al . , 1999 ) บางการศึกษาก่อนหน้านี้
ยังพบว่าวิตามินอีมีบทบาทในการเพิ่มการไหลของเลือดในหลอดเลือดและโรค
ในหลอดเลือดหัวใจ ( อาทิ
และ อาทิ , 2003 )พบว่า วิตามินซีเป็นสิ่งสำคัญ
สำหรับ resynthesis วิตามินอีจาก tocopheroxyl รุนแรง ;
จึงช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของวิตามิน E เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ
( คาร์ และ ฟราย , 2000 ) จากทั้งหมดข้างต้น ก็เป็นที่ชัดเจนว่าทำไม
โดยใช้การรวมกันของวิตามิน C , E และเบต้าแคโรทีน
.
ความเสี่ยงของ CVD ในกลุ่มผู้สูบบุหรี่สามารถประมาณ
โดย intima-media ( ก้าวหน้า ) ความหนาของหลอดเลือดแดง carotid ทั่วไป

นอกจากนี้ การศึกษาระบาดวิทยา
หลายแสดงความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด และลำคอ
ก้าวหน้า ( ไฮส์ et al . , 1991 ; Joensuu et al . , 1994 ; แวเกิ้นนิกต์
et al . , 1997 ) เหล่านี้รวมถึงการศึกษารายงาน
สมาคมบวกระหว่างการสูบบุหรี่และก้าวหน้า ( โฮเวิร์ด et al . , 1994 ;
โฮเวิร์ด et al . ,1998 ) และสมาคมผกผันระหว่างวิตามินและสารต้านอนุมูลอิสระเฉพาะ
ก้าวหน้า ( bonithon คอปป์ et al . , 1997 ;
iribarren et al . , 1997 ) .
ทบทวนวรรณกรรมที่มีการศึกษาน้อยมีเฉพาะ
ศึกษาผลรายงานของสารต้านอนุมูลอิสระในเลือดและป้องกันการเปลี่ยนแปลง

โดยการสัมผัสกับควันบุหรี่ . ดังนั้น วัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้ คือ

ประเมิน ผลกระทบดังกล่าวโดยใช้ทั้งแสดงให้เห็นลำคอและการทดสอบโปรไฟล์
ไขมัน ที่เป็นที่รู้จักกันเพื่อแสดงหลอดเลือด นอกจากนี้
การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตอบคำถามว่า ' 'could สารต้านอนุมูลอิสระ
ย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการสัมผัสกับควันบุหรี่
หลังจากที่มันหยุด ? ' ' และ ' ' 'could พร้อมกันไอดี
ของ antioxidants กระเตื้องการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ? ' '