Free radicals that are continuously

Free radicals that are continuously produced in our body
play an important role in the pathogenesis of tissue damage
in many different clinical disorders (Halliwell, Gutteridge, &
Cross, 1992; Levy et al., 1998; Slater, Cheesman, Davies,
Proudfoot, & Xin, 1987). Biological and chemical pro-oxidants
are considered to be important for the provocation of
free radical mediated diseases in an individual (Tripathi &
Upadhyay, 2001). Unsaturated fatty acids easily form peroxides
in the presence of oxygen, ultraviolet light, metallic
ions and biological catalysts that induce the production of
free radicals (Oette, 1965). These free radicals produce
breakdown of membrane phospholipids and initiate lipid
peroxidation (Ambroso & Chiarello, 1991; Ferrari et al.,
1992). The peroxidative effect on membrane lipids and
low density lipoproteins (LDL) is directly implicated to
the pathogenesis of atherosclerosis (Eder & Kirchgessner,
1997). Apart from this, free radicals are also capable of
damaging enzymes, other proteins and DNA resulting
in the wrong genetic information leading to cancer
(Parthasarathy, Santanam, & Auge, 1998). Several nutritional
factors such as intake of vitamin E as an antioxidant
or the nature and amount of dietary fatty acids have been
shown to reduce the susceptibility of LDL to lipid peroxidation
in humans and laboratory animals (Nicolosi,
Wilson, Lawton, & Handelman, 2001; Stephens et al.,
1996). Various studies have showed that vegetable oils
affect lipid peroxidation and antioxidant parameters, and
lead to favorable changes in the plasma lipid status
(Scaccini et al., 1992; Visioli, Bellomo, Montedoro, &
Galli, 1995). Although fatty acid components and cholesterol
in the diet are the primary determinants of diet induced
hypo or hypercholesterolemia. However, a review
of various studies has also indicated a hypocholesterolemic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อนุมูลอิสระที่มีการผลิตอย่างต่อเนื่องในร่างกายของเรามีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของความเสียหายของเนื้อเยื่อในความผิดปกติทางคลินิกจำนวนมากที่แตกต่างกัน(ฮอล์ลิ, Gutteridge และครอส1992; Levy, et al, 1998;. ตำหนิ Cheesman เดวีส์, Proudfoot และ ซิน 1987) ชีวภาพและเคมีโปรอนุมูลอิสระที่จะถือว่าเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการยั่วยุของโรคพึ่งอนุมูลอิสระในแต่ละบุคคล(Tripathi & Upadhyay, 2001) กรดไขมันไม่อิ่มตัวอย่างง่ายดายเปอร์ออกไซด์ในการปรากฏตัวของออกซิเจน, แสงอัลตราไวโอเลตโลหะไอออนและตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพที่ก่อให้เกิดการผลิตของอนุมูลอิสระ(Oette, 1965) อนุมูลอิสระเหล่านี้ผลิตรายละเอียดของฟอสโฟเมมเบรนและเริ่มต้นไขมันperoxidation (Ambroso และ Chiarello 1991. เฟอร์รารี, et al, 1992) ผล peroxidative ในเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันและไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ(LDL) เป็นที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดโรคของหลอดเลือด(เอ๊ดและ KIRCHGESSNER, 1997) นอกจากนี้อนุมูลอิสระนอกจากนี้ยังมีความสามารถในการเอนไซม์ทำลายโปรตีนและดีเอ็นเอที่เกิดในข้อมูลทางพันธุกรรมที่ไม่ถูกต้องนำไปสู่การเกิดโรคมะเร็ง(Parthasarathy, Santanam และ Auge, 1998) โภชนาการหลายปัจจัยเช่นการบริโภคของวิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระหรือลักษณะและปริมาณของกรดไขมันในอาหารที่ได้รับการแสดงเพื่อลดความไวของLDL จะไขมัน peroxidation ในมนุษย์และสัตว์ทดลอง (Nicolosi, วิลสัน, ลอว์ตันและ Handelman 2001; สตีเฟนส์ et al., 1996) การศึกษาต่างๆได้แสดงให้เห็นว่าน้ำมันพืชมีผลต่อการเกิด lipid peroxidation และพารามิเตอร์สารต้านอนุมูลอิสระและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ดีในสถานะไขมันพลาสม่า(Scaccini et al, 1992;. Visioli, Bellomo, Montedoro และGalli, 1995) แม้ว่าส่วนประกอบของกรดไขมันและคอเลสเตอรอลในอาหารที่เป็นปัจจัยหลักของการเหนี่ยวนำให้เกิดการรับประทานอาหารสำหรับผู้ที่ไขมันในเลือดสูงหรือ อย่างไรก็ตามการตรวจสอบของการศึกษาที่แตกต่างกันนอกจากนี้ยังมีการระบุ hypocholesterolemic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อนุมูลอิสระที่มีอย่างต่อเนื่องผลิต
ร่างกายของเรามีบทบาทสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อที่เสียหาย
ของคลินิกที่แตกต่างกันมาก ( ฮัลลิเวลล์ gutteridge &
, , ข้าม , 1992 ; เลวี่ et al . , 1998 ; สเลเตอร์ เ ชี มนเดวีส์
พราวด์ฟุต , & , ซิน , 1987 ) ทางชีววิทยาและเคมี Pro อนุมูลอิสระ
ถือว่าเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการท้าทายของ
อนุมูลอิสระ ) โรคในแต่ละคน ( ทริปาธิ&
upadhyay , 2001 ) กรดไขมันไม่อิ่มตัวสามารถฟอร์ม peroxides
ในการปรากฏตัวของออกซิเจน , แสงยูวี , โลหะไอออนและตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพที่

ทำให้การผลิตของอนุมูลอิสระ ( oette , 1965 ) อนุมูลอิสระเหล่านี้ผลิต
สลายเยื่อ phospholipids และเริ่มต้นไขมัน
- ( ambroso & chiarello , 1991 ;เฟอร์รารี et al . ,
1992 ) ผล peroxidative บนเยื่อไขมันและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL )

โดยตรงเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือด ( Eder kirchgessner
& , 1997 ) นอกจากนี้ อนุมูลอิสระสามารถทำลายเอนไซม์และโปรตีนอื่น ๆ
,
ในผิดปกติทางพันธุกรรม DNA ซึ่งข้อมูลที่นำไปสู่มะเร็ง
( parthasarathy santanam , & auge , 1998 )ปัจจัยทางโภชนาการ
หลายเช่นปริมาณของวิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ
หรือลักษณะและปริมาณของการบริโภคกรดไขมันได้
แสดงเพื่อลดความไวของการเกิด lipid peroxidation
แอลในมนุษย์ และสัตว์ ( นิโกโลซิ
ห้องปฏิบัติการ , วิลสัน ลอว์ตัน& handelman , 2001 ; สตีเฟ่น et al . ,
1996 ) การศึกษาต่างๆได้แสดงให้เห็นว่าน้ำมันพืช
ส่งผลกระทบต่อ lipid peroxidation และค่าสารต้านอนุมูลอิสระ และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ดี

( ไขมันในพลาสมา สถานะ scaccini et al . , 1992 ; visioli bellomo montedoro , , ,
&แกลลิ , 1995 ) แม้ว่าองค์ประกอบกรดไขมันและคอเลสเตอรอล
ในอาหารเป็นปัจจัยที่มีผลต่ออาหารชักนำ
ภายใต้หรือเพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ อย่างไรก็ตาม การทบทวน
ของการศึกษาต่าง ๆยังพบ 4