excretion and the number of positiv

excretion and the number of positive respiratory
tissues by IHC and virus isolation were highest in duck 4 followed
by ducks 1–3. Viral antigen was identified by IHC in the respiratory
epithelium of the nasal conchae and in the squamous and
columnar epithelium of air sacs of two ducks (duck 1 and 4).
Virus was also isolated from the air sacs and conchae of these two
ducks as was well as from the conchae of one more duck (duck 2)
(Table 2). Air sacs and conchae from all four ducks had variable
mild, sub-epithelial infiltration of lymphocytes, heterophils and
occasional macrophages. Virus was both cultured and identified
with IHC in the lungs from one duck (duck 4). The viral antigen was
found in epithelial cells of a mesobronchus, epithelial cells lining
parabronchi, and in air capillaries (Fig. 2d and f). The muscle cells of
a few small arteries contained viral antigen and smooth muscle
around some mesobronchi contained large numbers of positive
cells (Fig. 2d). Microscopic lesions in the lungs were limited to a
few vessels with perivascular lymphocytic cuffing and lymphocyte
infiltration in adjacent parenchyma, mainly surrounding parabronchial
lobules. The antigen in the mesobronchial muscle was
associated with myodegeneration including hypereosinophilic
myofibers, pyknotic nuclei, cell debris, and infiltration of
lymphocytes (Fig. 2c). Virus was cultured from the trachea and
primary bronchus of two ducks (ducks 1 and 4) (Table 2) but could
not be found in these tissues by IHC in any ducks.
Other positive tissues by IHC were acinar cells of the pancreas,
cortical and medullary cells of the adrenal gland, cardiomyocytes,
and follicular epithelium of the thyroid gland in one duck (duck 4)
and the eye in three ducks (ducks 1, 2, and 4). Antigen in the
pancreas of duck 4 was associated with acute single acinar cell
necrosis. The adrenal gland had small foci of acute necrosis
comprising mainly cortical cells, as well as single cell necrosis
associated with viral antigen. Microscopic changes in the heart
associated with antigen were very subtle with only one focus with
acute degeneration of cardiomyocytes and infiltration of a few
mononuclear cells. No microscopic lesions were observed in
association with the antigen in the thyroid. In the eyes, antigen was
found in stromal cells of the iris, cells of the trabecular meshwork
near the pectinate ligament, and a few corneal epithelial cells. The
antigen in the trabecular meshwork was accompanied by a mild
infiltration of lymphocytes and heterophils (Fig. 3). In duck 4,
adventitial cells of some of the small arteries in the eyelid were
antigen-positive.
From the gastrointestinal tract, virus was isolated from the
proventriculus of two ducks (ducks 1 and 4) and from the
duodenum, jejunum, and colon of duck 4 (Table 2). However,
despite extensive histological analysis, no lesions or viral antigen
were detected in the gastrointestinal tract, except for viral antigen
in the myenteric plexus of the duodenum of duck 4. Even though
virus was isolated from liver and kidney of ducks 1 and 4 as well as
from spleen and bursa of duck 4 (Table 2), neither viral antigen, nor
inflammatory cells nor areas of necrosis were detected microscopically
in liver, kidney, spleen, bursa of Fabricius, gonads, thymus,
bone marrow, skin or Harderian gland in any of the ducks. No
microscopic lesions or viral antigen were found in any of the
examined tissues of the control ducks.
4. Discussion
The HPAI-H5N1 virus belonging to clade 2.3.2 was highly
pathogenic for tufted ducks as shown by clinical signs and
presence of lesions associated with viral antigen in various organs.
The most consistent finding was meningoencephalomyelitis with
abundant virus in the brain and spinal cord, which was reflected in
the predominantly neurologic clinical signs and were similar to
those found in tufted ducks experimentally infected with clade 2.2
HPAI-H5N1 virus (A turkey/Turkey/1/2005) (Keawcharoen et al.,
2008). The findings are also in accordance with natural infection of
tufted ducks with clade 2.2 virus (Bröjer et al., 2009) and clade
2.3.3 virus (Abdo et al., 2014). Lesions are also comparable to those
seen in whooper swans (Ogawa et al., 2009; Okamatsu et al., 2010)
and in ruddy shelducks and bar-headed geese experimentally
infected with clade 2.3.2HPAI-H5N1 virus (A/bar-headed goose/
Mongolia/X53/2009) (Nemeth et al., 2013).
The presence of viral antigen with associated mild inflammation
in the eyes of the tufted ducks strengthens previous
suggestions that HPAI-H5N1 virus can replicate in the eyes of
wild waterfowl. Cloudy eyes, as seen in three of the tufted ducks,
have previously been reported in other waterfowl experimentally
infected with clade 2.2 HPAI-H5N1 virus, for example, cackling
(Branta hutchinsii) and bar-headed geese (Brown et al., 2008) and
laughing gulls (Leucophaeus atricilla) (Brown et al., 2006). In the
laughing gulls, minimal amounts of viral antigen were also
detected histologically in the eyes. During influenza surveillance
in Japan, clade 2.3.2.1 HPAI-H5N1 virus was isolated from
conjunctival swabs of wild whooper swans and a duck (unspeci-
fied) from which variable results had been obtained when
analyzing cloacal and tracheal swabs (Bui et al., 2013). Together,
these histological and virological findings suggest that perhaps
conjunctival swabs could be used as a complement to cloacal and
tracheal swabbing during influenza surveillance.
Virus was isolated in pharyngeal swabs from all ducks on all
days but virus was not consistently isolated from all respiratory
organs cultured at the day of euthanasia. Oropharyngeal excretion
without lesions or presence of viral antigen in trachea or lungs was

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จำนวนบวกทางเดินหายใจและการขับถ่ายเนื้อเยื่อ โดยแยก IHC และไวรัสได้สูงที่สุดในเป็ด 4 ตามโดยเป็ด 1 – 3 ตรวจหาไวรัสได้ระบุ IHC ในการหายใจepithelium conchae โพรงจมูก และ squamous และcolumnar epithelium ของถุงอากาศของสองเป็ด (เป็ด 1 และ 4)ไวรัสยังถูกแยกจากถุงอากาศ conchae สองเหล่านี้เป็ดเป็นอย่างดีจาก conchae หนึ่งอย่างเป็ด (เป็ด 2)(ตารางที่ 2) ถุงอากาศและ conchae จากเป็ดทั้งหมดสี่ตัวแปรได้แทรกซึมอ่อน ย่อย epithelial ของ lymphocytes, heterophils และบังเอิญเป็นครั้งคราว ไวรัสมีทั้งอ่าง และระบุด้วย IHC ในปอดจากหนึ่งเป็ด (เป็ด 4) ตรวจหาไวรัสได้พบในเซลล์ epithelial ของการ mesobronchus เซลล์ epithelial ซับparabronchi และเส้นเลือดฝอยอากาศ (Fig. 2d และ f) เซลล์กล้ามเนื้อหลอดเลือดแดงขนาดเล็กบางอยู่ตรวจหาไวรัสและกล้ามเนื้อเรียบสถาน mesobronchi บางอยู่จำนวนมากบวกเซลล์ (Fig. 2d) ได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ในปอดถูกจำกัดการเรือน้อย perivascular lymphocytic cuffing และ lymphocyteแทรกซึมในติดพาเรงไคมา ส่วนใหญ่รอบ parabronchiallobules ตรวจหาในกล้ามเนื้อ mesobronchial ได้เกี่ยวข้องกับ myodegeneration รวม hypereosinophilicmyofibers, pyknotic แอลฟา เศษเซลล์ และการแทรกซึมของlymphocytes กิน 2c) ไวรัสมีอ่างจากหลอดลม และbronchus หลักของสองเป็ด (เป็ด 1 และ 4) (ตารางที่ 2) แต่ไม่สามารถไม่พบในเนื้อเยื่อเหล่านี้ โดย IHC ในเป็ดใด ๆเนื้อเยื่ออื่น ๆ บวก ด้วย IHC ถูกเซลล์ของตับอ่อน acinarเนื้อแน่น และ medullary เซลล์ของต่อมหมวกไต cardiomyocytesและ follicular epithelium ของต่อมไทรอยด์ในหนึ่งเป็ด (เป็ด 4)และตาในสามเป็ด (เป็ด 1, 2 และ 4) ตรวจหาในการตับอ่อนของเป็ด 4 ถูกเชื่อมโยงกับเซลล์ acinar เดียวเฉียบพลันการตายเฉพาะส่วน ต่อมหมวกไตมี foci เล็ก ๆ ของการตายเฉพาะส่วนเฉียบพลันประกอบด้วยส่วนใหญ่เซลล์เนื้อแน่น ตลอดจนการตายเฉพาะส่วนเซลล์เดียวเกี่ยวข้องกับการตรวจหาไวรัส การเปลี่ยนแปลงในกล้องจุลทรรศน์เกี่ยวข้องกับตรวจหาได้ละเอียดมาก มีโฟกัสเดียวกับเสื่อมเฉียบพลัน cardiomyocytes และแทรกซึมของกี่เซลล์ mononuclear ไม่ได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์สุภัคเชื่อมโยงกับการตรวจหาในต่อมไทรอยด์ ในสายตา ตรวจหาได้พบในเซลล์ stromal ของไอริส เซลล์ trabecular meshworkใกล้เอ็น pectinate และกี่เซลล์ epithelial กระจกตา ที่พร้อมกับการตรวจหาใน trabecular meshwork โดยไมลด์เป็นการแทรกซึมของ lymphocytes และ heterophils (Fig. 3) ในเป็ด 4adventitial เซลล์ของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ในเปลือกได้ตรวจหาบวกจากระบบทางเดิน ไวรัสที่แยกได้จากการproventriculus สองเป็ด (เป็ด 1 และ 4) และจากการduodenum, jejunum และคู่ของเป็ด 4 (ตารางที่ 2) อย่างไรก็ตามแม้ มีการวิเคราะห์อย่างละเอียดสรีรวิทยา ไม่ได้ หรือการตรวจหาไวรัสพบในระบบทางเดิน ยกเว้นการตรวจหาไวรัสในข่ายประสาท myenteric ของ duodenum เป็ด 4 ถึงแม้ว่าไวรัสที่แยกจากตับและไตของเป็ด 1 และ 4 เช่นเป็นจากม้ามและ bursa เป็ด 4 (ตารางที่ 2), ตรวจหาไวรัสไม่ หรือเซลล์อักเสบและพื้นที่ของการตายเฉพาะส่วนไม่พบ microscopicallyในตับ ไต ม้าม bursa ของขาวแวนนาไม ต่อมบ่งเพศ ต่อมไท มัสไขกระดูก ผิวหนัง หรือต่อม Harderian ในเป็ด ไม่ใช่ได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือตรวจหาไวรัสที่พบในการตรวจสอบเนื้อเยื่อของเป็ดควบคุม4. สนทนาไวรัส H5N1 ดื้อของ clade 2.3.2 มีสูงpathogenic สำหรับเป็ด tufted ที่แสดงอาการทางคลินิก และก็ได้ที่เกี่ยวข้องกับการตรวจหาไวรัสในอวัยวะต่าง ๆMeningoencephalomyelitis กับถูกค้นหามากที่สุดสอดคล้องกันไวรัสมากมายในสมองและสันหลัง ซึ่งมีผลในอาการทางคลินิกเป็น neurologic และคล้ายกับที่พบในเป็ด tufted experimentally ติด clade 2.2ไวรัส H5N1 ดื้อ (แบบ ตุรกี/ตุรกี/1/2005) (Keawcharoen et al.,ปี 2008) ค้นพบที่มีตามธรรมชาติการติดเชื้อของtufted เป็ดกับ clade 2.2 (Bröjer et al., 2009) และ clade2.3.3 ไวรัส (Abdo et al., 2014) ได้สามารถเปรียบเทียบได้กับเห็นในหมู่ whooper (โอะงะวะและ al., 2009 Okamatsu et al., 2010)และ ใน shelducks เป็ดและห่านหัว experimentallyติดเชื้อไวรัส 2.3.2HPAI-H5N1 clade (A/หัว ห่าน /Mongolia/X53/2009) (Nemeth et al., 2013)สถานะของการตรวจหาไวรัสด้วยอักเสบอ่อนสัมพันธ์ในสายตาของเป็ด tufted เสริมสร้างก่อนหน้านี้คำแนะนำที่ไวรัส H5N1 ดื้อสามารถจำลองในสายตาของwaterfowl ป่า ตามีเมฆมาก ตามที่เห็นในสาม tufted เป็ดก่อนหน้านี้ถูกรายงานในอื่น ๆ waterfowl experimentallyติดเชื้อไวรัส H5N1 ดื้อ clade 2.2 เช่น cackling(Branta hutchinsii) และหัวห่าน (Brown et al., 2008) และหัวเราะกุล (Leucophaeus atricilla) (Brown และ al., 2006) ในหัวเราะกุล ยอดเงินน้อยที่สุดของการตรวจหาไวรัสได้ยังพบ histologically ตา ในระหว่างการเฝ้าระวังไข้หวัดใหญ่ญี่ปุ่น ไวรัส H5N1 ดื้อ clade 2.3.2.1 ถูกแยกต่างหากจากswabs conjunctival หมู่ whooper ป่าและเป็ด (unspeci-ฟอง) จากผลลัพธ์ของตัวแปรที่มีการได้รับเมื่อวิเคราะห์ swabs การใส่ และหยอดทวารร่วม (Bui et al., 2013) ร่วมกันค้นพบเหล่านี้สรีรวิทยา และ virological แนะนำที่อาจจะสามารถใช้เป็นส่วนเติมเต็มให้หยอดทวารร่วม conjunctival swabs และการใส่ swabbing ในระหว่างการเฝ้าระวังไข้หวัดใหญ่ไวรัสแยกต่างหากใน swabs อย่างจากเป็ดทั้งหมดในทั้งหมดวันแต่ไวรัสไม่สม่ำเสมอแยกจากทางเดินหายใจทั้งหมดอวัยวะที่อ่างวันของการุณยฆาต การขับถ่าย oropharyngealโดยไม่ได้หรือไม่ก็ตรวจหาไวรัสในหลอดลมหรือปอดได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขับถ่ายและจำนวนของระบบทางเดินหายใจบวกเนื้อเยื่อโดยการแยก IHC และไวรัสที่ถูกที่สุดในเป็ด 4 ตามโดยเป็ด1-3 แอนติเจนของเชื้อไวรัสที่ถูกระบุโดย IHC ในระบบทางเดินหายใจเยื่อบุผิวของconchae จมูกและใน squamous และเยื่อบุผิวเสาของถุงลมสองเป็ด(เป็ดที่ 1 และ 4). ไวรัสที่แยกได้จากถุงลมและ conchae ของทั้งสองเป็ดเป็นได้รวมทั้งจาก conchae เป็ดอีกหนึ่ง (เป็ด 2) (ตารางที่ 2) ถุงลมและ conchae จากทั้งสี่เป็ดมีตัวแปรอ่อนแทรกซึมย่อยเยื่อบุผิวของเซลล์เม็ดเลือดขาว, heterophils และขนาดใหญ่เป็นครั้งคราว ไวรัสเป็นทั้งการเพาะเลี้ยงและระบุกับ IHC ในปอดจากเป็ด (เป็ด 4) แอนติเจนของเชื้อไวรัสที่ถูกพบในเซลล์เยื่อบุผิวของ mesobronchus ที่เซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุ parabronchi และเส้นเลือดฝอยในอากาศ (รูป. 2d และฉ) เซลล์กล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ น้อย ๆ ที่มีแอนติเจนของเชื้อไวรัสและกล้ามเนื้อเรียบรอบmesobronchi บางส่วนที่มีอยู่จำนวนมากในเชิงบวกเซลล์(รูป. 2d) กล้องจุลทรรศน์แผลในปอดถูก จำกัด อยู่ในเรือเพียงไม่กี่กับcuffing lymphocytic perivascular และเม็ดเลือดขาวแทรกซึมในเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันส่วนใหญ่โดยรอบparabronchial lobules แอนติเจนในกล้ามเนื้อ mesobronchial ที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการmyodegeneration รวมทั้ง hypereosinophilic myofibers นิวเคลียส pyknotic เศษเซลล์และการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาว(รูป. 2c) ไวรัสเป็นที่เพาะเลี้ยงจากหลอดลมและหลอดลมหลักของสองเป็ด (เป็ดที่ 1 และ 4) (ตารางที่ 2) แต่ก็ไม่พบในเนื้อเยื่อเหล่านี้โดยIHC ในเป็ดใด ๆ . เนื้อเยื่อบวกอื่น ๆ โดย IHC เป็นเซลล์ acinar ของตับอ่อน, เยื่อหุ้มสมองและ เซลล์ไขกระดูกของต่อมหมวกไต, cardiomyocytes, และเยื่อบุผิว follicular ของต่อมไทรอยด์ในเป็ด (เป็ด 4) และตาในสามเป็ด (เป็ด 1, 2 และ 4) Antigen ในตับอ่อนเป็ด4 มีความสัมพันธ์กับ acinar เดียวเฉียบพลันเซลล์เนื้อร้าย ต่อมหมวกไตมี foci เล็ก ๆ ของเนื้อร้ายเฉียบพลันประกอบด้วยเซลล์เยื่อหุ้มสมองส่วนใหญ่เช่นเดียวกับเนื้อร้ายเซลล์เดียวที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนของเชื้อไวรัส การเปลี่ยนแปลงกล้องจุลทรรศน์ในหัวใจที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนได้ละเอียดมากมีเพียงหนึ่งโฟกัสกับการเสื่อมเฉียบพลันของcardiomyocytes และการแทรกซึมของไม่กี่เซลล์โมโนนิวเคลียร์ ไม่มีแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์พบในการเชื่อมโยงกับแอนติเจนในไทรอยด์ ในสายตาของแอนติเจนที่ถูกพบในเซลล์ stromal ของม่านตาเซลล์ของ trabecular meshwork ใกล้เอ็น pectinate และไม่กี่กระจกตาเซลล์เยื่อบุผิว แอนติเจนใน trabecular meshwork มาพร้อมกับการอ่อนแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและheterophils (รูปที่. 3) ในเป็ด 4 เซลล์ adventitial ของบางส่วนของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในเปลือกตาถูกแอนติเจนบวก. จากระบบทางเดินอาหาร, ไวรัสที่แยกได้จากproventriculus สองเป็ด (เป็ดที่ 1 และ 4) และจากduodenum, jejunum และลำไส้ใหญ่ของ เป็ด 4 (ตารางที่ 2) อย่างไรก็ตามแม้จะมีการวิเคราะห์เนื้อเยื่อที่ครอบคลุมและมีแผลหรือแอนติเจนของเชื้อไวรัสถูกตรวจพบในระบบทางเดินอาหารยกเว้นแอนติเจนของเชื้อไวรัสในช่องท้องmyenteric ของลำไส้เล็กส่วนต้นของเป็ด 4. แม้ว่าไวรัสที่แยกได้จากตับและไตของเป็ดที่1 และ 4 รวม เป็นจากม้ามและBursa เป็ด 4 (ตารางที่ 2) ไม่แอนติเจนของไวรัสหรือเซลล์อักเสบหรือพื้นที่ของเนื้อร้ายตรวจพบกล้องจุลทรรศน์ในตับไตม้ามBursa ของ Fabricius, อวัยวะเพศ, ไธมัส, ไขกระดูกผิวหนังหรือต่อม Harderian ใน ใด ๆ ของเป็ด ไม่มีแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือแอนติเจนของเชื้อไวรัสที่พบในใด ๆ ของเนื้อเยื่อตรวจสอบของเป็ดควบคุม. 4 อภิปรายไวรัส HPAI-H5N1 ที่เป็น clade 2.3.2 เป็นอย่างสูงที่ทำให้เกิดโรคสำหรับเป็ดกระจุกที่แสดงโดยอาการทางคลินิกและการปรากฏตัวของรอยโรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนของไวรัสในอวัยวะต่างๆ . การค้นพบที่สอดคล้องกันมากที่สุดคือ meningoencephalomyelitis กับไวรัสมากมายในสมองและไขสันหลังซึ่งสะท้อนให้เห็นในอาการทางคลินิกทางระบบประสาทเด่นและมีความคล้ายคลึงกับที่พบในกระจุกเป็ดติดเชื้อทดลองกับclade 2.2 ไวรัส HPAI-H5N1 (ไก่งวง A / ตุรกี / 1/2005) (Keawcharoen et al., 2008) ผลการวิจัยนี้ยังสอดคล้องกับการติดเชื้อตามธรรมชาติของเป็ดกระจุกกับ clade 2.2 ไวรัส (Bröjer et al., 2009) และ clade 2.3.3 ไวรัส (Abdo et al., 2014) แผลนอกจากนี้ยังเปรียบได้กับผู้ที่มองเห็นได้ในหงส์ Whooper (Ogawa et al, 2009;. Okamatsu et al, 2010). และใน shelducks แดงก่ำและห่านบาร์มุ่งหน้าไปทดลองติดเชื้อไวรัสclade 2.3.2HPAI-H5N1 (A / บาร์หัว ห่าน / มองโกเลีย / X53 / 2009) (Nemeth et al., 2013). การปรากฏตัวของแอนติเจนของเชื้อไวรัสที่มีการอักเสบรุนแรงที่เกี่ยวข้องในสายตาของเป็ดกระจุกแข็งแรงก่อนหน้านี้ข้อเสนอแนะว่าไวรัสH5N1 HPAI-สามารถทำซ้ำในสายตาของนกป่า ตามีเมฆเท่าที่เห็นในสามของเป็ดทอ, ได้รับก่อนหน้านี้รายงานในนกอื่น ๆ การทดลองที่ติดเชื้อclade 2.2 ไวรัส HPAI-H5N1 ตัวอย่างเช่นการพูดเหลวไหล(Branta hutchinsii) และห่านบาร์หัว (สีน้ำตาล et al., 2008) และหัวเราะนางนวล(Leucophaeus atricilla) (บราวน์ et al., 2006) ในนางนวลหัวเราะจำนวนเงินที่น้อยที่สุดของแอนติเจนของเชื้อไวรัสยังตรวจพบการตรวจชิ้นเนื้อในสายตา ในระหว่างการเฝ้าระวังโรคไข้หวัดใหญ่ในประเทศญี่ปุ่น clade 2.3.2.1 ไวรัส HPAI H5N1-แยกได้จาก swabs conjunctival หงส์ Whooper ป่าและเป็ด (unspeci- กระแสไฟ) ซึ่งผลจากตัวแปรได้รับเมื่อวิเคราะห์swabs cloacal และหลอดลม (Bui et al., 2013) ร่วมกันเหล่านี้ผลการวิจัยทางเนื้อเยื่อวิทยาและไวรัสวิทยาชี้ให้เห็นว่าอาจจะswabs conjunctival สามารถนำมาใช้เป็นส่วนประกอบในการ cloacal และหลอดลมswabbing ในระหว่างการเฝ้าระวังโรคไข้หวัดใหญ่. ไวรัสที่แยกได้ใน swabs เชอรี่จากเป็ดทั้งหมดในทุกวันแต่ไวรัสไม่ได้แยกอย่างต่อเนื่องมาจากระบบทางเดินหายใจทุกอวัยวะเลี้ยง ในวันของนาเซีย การขับถ่าย oropharyngeal โดยไม่มีแผลหรือการปรากฏตัวของแอนติเจนของไวรัสในหลอดลมหรือปอดเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขับถ่ายและจำนวนเนื้อเยื่อระบบทางเดินหายใจ
บวก โดยงานวิจัยและไวรัสและแยกเชื้อสูงสุด ตามด้วยเป็ดเป็ด 4
1 – 3 ไวรัสแอนติเจนระบุงานวิจัยและในเยื่อบุทางเดินหายใจ
ของ conchae ช่องจมูก และในเซลล์มีเยื่อบุผิวของถุงลมและ
เป็ด ( เป็ด 1 2 และ 4 ) .
ไวรัสก็แยกจากถุงลม และ conchae เหล่านี้สอง
เป็ดเป็นอย่างดีจาก conchae ใครเป็ด ( เป็ด ) 2
( ตารางที่ 2 ) และถุงลม conchae จากทั้งหมดสี่เป็ดมีตัวแปร
อ่อนซบซึมเยื่อบุของโฟซัยต์ ค่าเฮต
macrophages และเป็นครั้งคราว ไวรัส ทั้งเลี้ยงและระบุ
กับงานวิจัยและในปอดจากเป็ด ( เป็ด 4 ) แอนติเจนไวรัสคือ
พบในเซลล์บุผิวของ mesobronchus เซลล์เยื่อบุ
,parabronchi และฝอยลม ( ภาพ 2D และ F ) กล้ามเนื้อเซลล์ของหลอดเลือดเล็ก ๆ น้อยมี : แอนติเจนไวรัสและ
กล้ามเนื้อเรียบรอบบาง mesobronchi มีตัวเลขขนาดใหญ่ของเซลล์บวก
( รูปที่ 2 ) กล้องจุลทรรศน์รอยโรคในปอดถูก จำกัด ให้กับเรือน้อย
perivascular วิถีและใส่กุญแจมือโดย
แทรกซึมในพาเรนไคมาที่อยู่ติดกัน ส่วนรอบ parabronchial
โลบูล . แอนติเจนในกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับ myodegeneration รวมทั้ง mesobronchial ถูก

myofibers เกิด hypereosinophilic , นิวเคลียส , เศษเซลล์และเม็ดเลือดขาวแทรกซึม
( รูปที่ 2 ) ไวรัสที่เพาะเลี้ยงจากหลอดลมและหลอดลมหลัก
สองเป็ด ( เป็ด 1 และ 4 ) ( ตารางที่ 2 ) แต่จะไม่พบในเนื้อเยื่อเหล่านี้

โดยงานวิจัยและในเป็ดโดยงานวิจัยและเนื้อเยื่อบวกอื่น ๆคือ สังสารวัฏของตับอ่อน คอร์เมดัลลารี
และเซลล์ของต่อม adrenal cardiomyocytes
, เยื่อบุของต่อมและฮอร์โมนในเป็ด ( เป็ด 4 )
และสายตาในเป็ด ( เป็ด 1 , 2 , 3 และ 4 ) แอนติเจนในตับอ่อนของเป็ด
4 ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์
ไนทรัสเดียวแหลมตรง ต่อมหมวกไตมีบันทึกเล็กแหลมของ
ประกอบด้วยส่วนใหญ่เปลือกเซลล์ รวมทั้งเซลล์เนื้อร้าย
เกี่ยวข้องกับไวรัสแอนติเจน การเปลี่ยนแปลงขนาดเล็กในหัวใจ
เกี่ยวข้องกับแอนติเจนได้ละเอียดมาก มีเพียงหนึ่งมุ่งเน้นกับ
เสื่อมเฉียบพลันของ cardiomyocytes และการซึมของปกติเซลล์น้อย

ไม่มีรอยแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์พบว่าในสมาคมด้วย
แอนติเจนในต่อมไทรอยด์ ในสายตาของแอนติเจน คือ
พบในเซลล์ stromal ของไอริส เซลล์ของ trabecular meshwork
ใกล้ pectinate เอ็น , และไม่กี่ของกระจกตาเยื่อบุเซลล์
แอนติเจนใน meshwork trabecular ถูกพร้อม ด้วยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว และ heterophils อ่อน
( รูปที่ 3 ) เป็ด 4
adventitial เซลล์ของหลอดเลือดขนาดเล็กในเปลือกตาเป็นแอนติเจนบวก
.
จากระบบทางเดินอาหารไวรัสที่แยกได้จาก
proventriculus ของเป็ด ( เป็ด 1 2 และ 4 ) จากลำไส้เล็ก ลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่
, เป็ด 4 ( ตารางที่ 2 ) อย่างไรก็ตาม จากการวิเคราะห์อย่างละเอียด
แม้จะไม่มีรอยแผลหรือไวรัสแอนติเจน
ถูกตรวจพบในทางเดินอาหารยกเว้น
แอนติเจนไวรัสในร่างแห myenteric ของลำไส้เป็ด 4 แม้ว่า
ไวรัสที่แยกได้จากตับและไตของเป็ด 1 และ 4 รวมทั้ง
จากม้ามและ Bursa เป็ด 4 ( ตารางที่ 2 ) หรือไวรัสแอนติเจน หรืออักเสบ เซลล์เนื้อร้ายหรือพื้นที่

แต่พบในตับ ไต ม้าม ต่อมไทมัส Bursa ของ Fabricius , พัฒนา , ,
ไขกระดูก ผิวหนัง หรือ harderian ต่อมในใด ๆของเป็ด ไม่มีแผลด้วย
หรือไวรัสแอนติเจนที่พบในใด ๆของ
การตรวจสอบเนื้อเยื่อของเป็ดควบคุม .
4 การอภิปราย
hpai-h5n1 ไวรัสของ clade 2.3.2 สูง
เชื้อโรคเป็ดเปียที่แสดงโดยการแสดงตนของอาการทางคลินิกและ
แผลที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนของไวรัสในอวัยวะต่าง ๆที่สอดคล้องกันมากที่สุด คือ การ meningoencephalomyelitis
กับ
ไวรัสมากมายในสมองและไขสันหลัง ซึ่งสะท้อนใน
ส่วนใหญ่ทางประสาทวิทยาคลินิกอาการคล้ายกับที่พบในเป็ดเปีย

hpai-h5n1 clade 2.2 การทดลองติดเชื้อไวรัส ( ตุรกี / ตุรกี / 1 / 2548 ) ( keawcharoen et al . ,
2008 ) การค้นพบนี้ยังสอดคล้องกับธรรมชาติของการติดเชื้อ
เป็ดกระจุกกับ clade 2.2 ไวรัส ( BR öเจอร์ et al . , 2009 ) และ Clade
2.3.3 ไวรัส ( แอ๊บโด et al . , 2010 ) แผลยังเปรียบเทียบกับ
เห็นหงส์ ( คำอุทานแสดงความประหลาดใจ ความอาย โอกาว่า et al . , 2009 ; okamatsu et al . , 2010 )
และแดง shelducks และแถบหัวห่านโดย
ติดเชื้อ clade 2.3.2hpai-h5n1 ไวรัส ( / บาร์หัวห่าน /
มองโกเลีย / x53 / 2552 ) ( เนเมธ et al . , 2013 ) .
สถานะของไวรัสแอนติเจน ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ
ไม่รุนแรงในสายตาของเป็ดเปีย strengthens ก่อนหน้านี้
ข้อเสนอแนะที่ hpai-h5n1 ไวรัสสามารถทำซ้ำในสายตาของ
ป่า นกน้ำ ตาเมฆที่เห็นอยู่ 3 เป็ด Tufted ,
ก่อนหน้านี้ได้รับรายงานในนกอื่น ๆนี้
hpai-h5n1 clade 2.2 ติดเชื้อไวรัส เช่น เสียงร้อง
( branta hutchinsii ) และแถบหัวห่านสีน้ำตาล et al . , 2008 ) และ
นางนวลหัวเราะ ( leucophaeus atricilla ) ( สีน้ำตาล et al . , 2006 ) ใน