The pathophysiology of AD is very c

The pathophysiology of AD is very complex. Aβ plaques, and
NFTs are the main neuropathological hallmarks. Senile Aβ
plaques are important pathophysiological changes seen in
AD and thus form the essential component of the “amyloid
hypothesis. This hypothesis proposes that the deposition of Aβ
plaques precedes and induces the neuronal abnormalities that
underlie the development of dementia.[4] In AD, the soluble form
of Aβ has toxic effects on the neurons, including increasing the
oxidative stress, precipitating the programmed cell death and
lowering the cell injury threshold.[5] NFTs are dense intracellular
protein deposits that are composed of the normal cytoskeletal
protein, tau. The formation of NFTs in neurons is associated with
extensive phosphorylation and cross‑linking of the tau molecules.
However, the initiating event is not well understood.[6] Many of
the therapeutic strategies in AD, including neuro‑restorative
strategies to be discussed below, depend on treating the
above mentioned mechanisms, especially decreasing the Aβ
deposits. However, the pathophysiology of AD involves multiple
mechanisms, that are at present, not well understood.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiology ของโฆษณามีความซับซ้อนมาก Aβ plaques และNFTs หลัก neuropathological คุณจึงมั่นใจ Senile Aβplaques เปลี่ยนแปลงสำคัญที่เห็นใน pathophysiologicalโฆษณาแล้วดังนั้น ส่วนประกอบสำคัญของ "แอมีลอยด์สมมติฐานการ สมมติฐานนี้เสนอที่สะสมของ Aβplaques ก่อนหน้า และก่อให้เกิดความผิดปกติ neuronal ที่อยู่ภายใต้การพัฒนาของสมองเสื่อม [4] ในโฆษณา แบบละลายน้ำของ Aβ มีผลพิษ neurons รวมทั้งเพิ่มการความเครียด oxidative ปัจจัยตายเซลล์เตรียมโปรแกรม และลดขีดจำกัดการบาดเจ็บของเซลล์ [5] NFTs มีหนาแน่น intracellularฝากโปรตีนที่ประกอบด้วยปกติ cytoskeletalโปรตีน เต่า เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ NFTs ใน neuronsอย่างละเอียด phosphorylation และ cross‑linking ของโมเลกุลเต่าอย่างไรก็ตาม เหตุการณ์ initiating ไม่เป็นทั้งที่เข้าใจ [6] มากมายกลยุทธ์รักษาในโฆษณา รวมถึง neuro‑restorativeกลยุทธ์จะอธิบายไว้ด้านล่าง ขึ้นอยู่กับการรักษาเหนือกลไกดังกล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งลดการ Aβเงินฝาก อย่างไรก็ตาม pathophysiology ของโฆษณาเกี่ยวข้องกับหลายกลไก ที่อยู่ปัจจุบัน ไม่ดีเข้าใจกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาของการโฆษณาที่มีความซับซ้อนมาก โล่Aβและ
NFTS เป็นเครื่องหมายรับประกันคุณภาพ neuropathological หลัก ชราAβโล่การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ pathophysiological เห็นในโฆษณาและทำให้รูปแบบขององค์ประกอบที่สำคัญของ"amyloid สมมติฐาน สมมติฐานนี้แนะว่าการสะสมของAβโล่แจ๋วและก่อให้เกิดการผิดปกติของเซลล์ประสาทที่รองรับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม. [4] ในโฆษณาในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ของAβมีผลเป็นพิษต่อเซลล์ประสาทรวมทั้งการเพิ่มความเครียดออกซิเดชันยุเซลล์โปรแกรมความตายและการลดเกณฑ์ได้รับบาดเจ็บที่มือถือ. [5] NFTS มีความหนาแน่นเซลล์เงินฝากโปรตีนที่มีองค์ประกอบของ cytoskeletal ปกติโปรตีนเอกภาพ การก่อตัวของ NFTS ในเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับphosphorylation อย่างกว้างขวางและข้ามการเชื่อมโยงของโมเลกุลเอกภาพ. อย่างไรก็ตามเหตุการณ์ initiating ไม่เป็นที่เข้าใจกัน. [6] หลายกลยุทธ์การรักษาในการโฆษณารวมทั้งระบบประสาทบูรณะกลยุทธ์ที่จะกล่าวถึงด้านล่างขึ้นอยู่กับการรักษากลไกดังกล่าวข้างต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดAβเงินฝาก แต่พยาธิสรีรวิทยาของการโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับหลายกลไกที่มีในปัจจุบันไม่เข้าใจดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของโฆษณาที่ซับซ้อนมาก บีตาโล่และ
nfts เป็นหลัก neuropathological hallmarks . คนแก่บีตา
โล่สำคัญพยาธิสรีรวิทยาการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโฆษณา และดังนั้นจึง ฟอร์ม
ส่วนประกอบสำคัญของ " สมมติฐานแอมีลอยด์

สมมุติฐานนี้เสนอว่า การสะสมของบีตา
โล่นำหน้าและ induces ความผิดปกติของเซลล์ประสาทที่
รองรับการพัฒนาของสมองเสื่อม[ 4 ] ในโฆษณารูปแบบละลาย
ของบีตามีความเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท รวมทั้งเพิ่ม
ความเครียดออกซิเดชันแบบโปรแกรมว่าการตายของเซลล์และเซลล์บาดเจ็บ
ลดเกณฑ์ [ 5 ] nfts หนาแน่นเงินฝากโปรตีนภายในเซลล์
ที่ประกอบด้วยปกติไซโตร กเลตัล
โปรตีนเทา . การก่อตัวของ nfts ในเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับ
ปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันที่กว้างขวางและ‑การเชื่อมโยงของเตาโมเลกุล .
แต่เริ่มต้นเหตุการณ์ไม่เข้าใจ [ 6 ] หลาย
กลยุทธ์บำบัดในโฆษณา รวมทั้งเส้นประสาท‑กลยุทธ์บูรณะ
ที่จะกล่าวถึงด้านล่าง ขึ้นอยู่กับการรักษา
กลไกดังกล่าวข้างต้น โดยเฉพาะลดบีตา
เงินฝาก อย่างไรก็ตาม ผลของการโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับกลไกหลายอย่าง
,ที่เป็นปัจจุบัน ไม่เข้าใจ