Cardiovascular disease risk has bee

Cardiovascular disease risk has been consistently linked with particulate matter (PM) exposure. Cell-derived microvesicles (MVs) are released into plasma and transfer microRNAs (miRNAs) between tissues. MVs can be produced by the respiratory system in response to proinflammatory triggers, enter the circulatory system and remotely modify gene expression in cardiovascular tissues. However, whether PM affects MV signaling has never been investigated. In this study, we evaluated expression of microRNAs contained within plasma MVs upon PM exposure both in vivo and in vitro. In the in vivo study, we isolated plasma MVs from healthy steel plant workers before and after workplace PM exposure. We measured the expression of 88 MV-associated miRNAs by real-time polymerase chain reaction. To assess a possible source of the MV miRNAs identified in vivo, we measured their miRNA expression in PM-treated A549 pulmonary cell lines in vitro. MiRNA profiling of plasma MVs showed 5.62- and 13.95-fold increased expression of miR-128 and miR-302c, respectively, after 3 days of workplace PM exposure (P 

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดมีการการเชื่อมโยงอย่างสม่ำเสมอ มีแสงเรื่องฝุ่น (PM) Microvesicles มาเซลล์ (MVs) ถูกนำออกใช้ในพลาสม่าและโอน microRNAs (miRNAs) ระหว่างเนื้อเยื่อ MVs สามารถผลิต โดยระบบทางเดินหายใจในทริกเกอร์ proinflammatory ป้อนระบบไหลเวียนโลหิต และการปรับเปลี่ยนยีนในเนื้อเยื่อหัวใจและหลอดเลือดจากระยะไกล อย่างไรก็ตาม ว่า PM มีผลต่อสัญญาณ MV มีไม่เคยถูกตรวจสอบ ในการศึกษานี้ เราประเมินค่าของ microRNAs ที่อยู่ในพลาสม่า MVs ตาม PM แสงทั้งในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง ในการศึกษาในสัตว์ทดลอง เราแยกต่างหากพลาสมา MVs จากแรงงานโรงงานเหล็กเพื่อสุขภาพก่อน และหลัง จากที่ทำงานสัมผัส PM เราสามารถวัดค่าของ miRNAs ที่เกี่ยวข้อง MV 88 โดยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสแบบเรียลไทม์ การประเมินแหล่งของ miRNAs MV ที่ระบุ ในสัตว์ทดลอง เราวัดการนิพจน์ miRNA ในบรรทัดระบบทางเดินหายใจเซลล์ A549 รับ PM ในการ MiRNA สร้างโพรไฟล์ของพลาสมาพบ fold 5.62 และ 13.95 MVs เพิ่มนิพจน์ของมีร์-128 และมีร์ - c 302 ตามลำดับ หลัง 3 วันของการทำ PM สัมผัส (P < 0.001) ตามการประดิษฐ์คิดค้นทางเดินวิเคราะห์ มีร์-128 เป็นส่วนหนึ่งของหลอดเลือดหัวใจโรคมนต์ และมีร์ - 302c เป็นส่วนหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ hypertrophy และมนต์หัวใจล้มเหลว ในหลอดทดลองยืนยันค่าที่ขึ้นอยู่กับปริมาณของมีร์-128 ใน MVs ออกจากเซลล์ A549 หลัง h 6 รักษา PM (P = 0.030) มีร์ - 302c ได้แสดงทั้ง จากเซลล์ A549 หรือ ในปอดการอ้างอิงอาร์เอ็นเอ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำนวนิยาย PM เรียกใช้กลไกระดับโมเลกุลที่อาจบรรเทาผลกระทบของมลพิษทางอากาศ และอาจทำให้รหัสของการวินิจฉัย และบำบัดรักษาใหม่ สงวนลิขสิทธิ์ © 2014 ผู้เขียน สมุดรายวันของพิษวิทยาประยุกต์ที่เผยแพร่ โดยจอห์น Wiley &บุตร จำกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดมีการเชื่อมโยงสอดคล้องกับอนุภาค (PM) การเปิดรับ microvesicles เซลล์ที่ได้มา (เอ็มวี) จะถูกปล่อยเข้าไปในพลาสม่าและการถ่ายโอน microRNAs (miRNAs) ระหว่างเนื้อเยื่อ มิวสิควีดิโอสามารถผลิตโดยระบบทางเดินหายใจในการตอบสนองต่อการเรียก proinflammatory ป้อนระบบไหลเวียนเลือดและระยะไกลปรับเปลี่ยนการแสดงออกของยีนในเนื้อเยื่อหัวใจและหลอดเลือด แต่ไม่ว่าจะมีผลต่อ PM MV สัญญาณไม่เคยได้รับการตรวจสอบ ในการศึกษานี้เราประเมินการแสดงออกของ microRNAs มีอยู่ภายในมิวสิควีดิโอพลาสม่าเมื่อ PM สัมผัสทั้งในร่างกายและในหลอดทดลอง ในการศึกษาในร่างกายเราแยกมิวสิควีดิโอพลาสม่าจากคนงานโรงงานเหล็กที่มีสุขภาพดีทั้งก่อนและหลังการสัมผัสสถานที่ทำงาน PM เราวัดการแสดงออกของ 88 miRNAs MV-เกี่ยวข้องโดยเรียลไทม์ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของแหล่งที่มา MV miRNAs ระบุในร่างกายเราวัดการแสดงออกของพวกเขาใน miRNA PM-A549 ได้รับการรักษาเซลล์ปอดในหลอดทดลอง โปรไฟล์ miRNA ของมิวสิควีดิโอพลาสม่าพบ 5.62 และ 13.95 เท่าการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ miR-128 และ miR-302C ตามลำดับหลังจาก 3 วันของการทำงาน PM สัมผัส (P <0.001) ตามที่ความฉลาด Pathway วิเคราะห์ miR-128 เป็นส่วนหนึ่งของวิถีการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและ miR-302C เป็นส่วนหนึ่งของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจยั่วยวนหัวใจและทางเดินหัวใจล้มเหลว การทดลองในหลอดทดลองได้รับการยืนยันการแสดงออกขึ้นอยู่กับปริมาณของ miR-128 ในเอ็มวีที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ A549 หลังจาก 6 ชั่วโมงของการรักษา PM (p = 0.030) MIR-302C ได้แสดงออกทั้งจากเซลล์ A549 ในการอ้างอิงหรืออาร์เอ็นเอของปอด ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นกลไกระดับโมเลกุลนวนิยาย PM-เปิดใช้งานที่อาจเป็นสื่อกลางผลกระทบของมลพิษทางอากาศและอาจนำไปสู่​​การระบุการแทรกแซงการวินิจฉัยและการรักษาโรคแขนงใหม่ Copyright © 2014 ผู้เขียน วารสารพิษวิทยาประยุกต์เผยแพร่โดยจอห์นไวลีย์แอนด์ซัน จำกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดได้เสมอเชื่อมโยงกับฝุ่นละออง ( PM ) เผย เซลล์ที่ได้ microvesicles ( MVS ) จะถูกปล่อยเข้าไปในพลาสมาและโอน micrornas ( mirnas ) ระหว่างเนื้อเยื่อ MVS สามารถผลิตโดยระบบทางเดินหายใจในการตอบสนอง proinflammatory ทริกเกอร์ เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตและระยะไกลปรับเปลี่ยนการแสดงออกของยีนในเนื้อเยื่อหัวใจ อย่างไรก็ตามว่ามีผลต่อการ PM MV ไม่เคยถูกสอบสวน ในการศึกษานี้เราประเมินการแสดงออกของ micrornas ที่มีอยู่ภายในพลาสมา MVS ตาม PM เปิดรับทั้งชนิดหลอด ในการศึกษาในสัตว์ทดลอง เราแยกพลาสมา MVS จากเหล็กโรงงานคนงานสุขภาพก่อนและหลังการทำงาน น. เผย เราวัดการแสดงออกของ 88 MV ที่เกี่ยวข้อง mirnas โดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ครั้ง - จริง .เพื่อศึกษาแหล่งที่เป็นไปได้ของ MV mirnas ระบุชนิดที่เราวัดการแสดงออก mirna ใน PM ถือว่า a549 ปอดเซลล์มะเร็งในหลอดทดลอง . mirna โปรไฟล์ของพลาสม่า MVS พบ 5.62 และ 13.95-fold และเพิ่มการแสดงออกของ mir-128 mir-302c ตามลำดับ หลังจาก 3 วัน ที่ทำงานของ PM เปิดรับ ( P   <   0.001 ) ความฉลาดในการวิเคราะห์ตามทางเดิน ,mir-128 เป็นส่วนหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจและทางเดิน mir-302c เป็นส่วนหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจและหัวใจล้มเหลวการรับ . ในหลอดทดลองยืนยันการแสดงออกของ mir-128 ปิดกั้นใน MVS ออกจาก a549 เซลล์หลังจาก 6   H ของ PM การรักษา ( p =    0.030 ) mir-302c แสดงออกทั้งจาก a549 เซลล์ในปอดหรืออ้างอิง RNAผลลัพธ์เหล่านี้ขอแนะนำให้ PM ใหม่เปิดใช้งานกลไกระดับโมเลกุลซึ่งอาจเป็นผลของมลพิษทางอากาศ และอาจนำไปสู่การวินิจฉัยและรักษาผู้ป่วยใหม่ สงวนลิขสิทธิ์สงวนลิขสิทธิ์ 2010 ผู้เขียน วารสารพิษวิทยาประยุกต์เผยแพร่โดยบุตรชาย&จอห์นนิ่งจำกัด