3.2. Brain imaging methods in human

3.2. Brain imaging methods in humans
Human fear conditioning and extinction neuroimaging studies have replicated the basic neurocircuitry findings of rodent studies (for review, see Milad and Quirk, 2012, Rauch et al., 2006 and Sehlmeyer et al., 2009). While human psychophysiological studies measure SCR, HRR, or EMG as the CR, neuroimaging studies measure brain activity. Three-dimensional images of ongoing brain function can be captured via functional magnetic resonance imaging (fMRI) or positron emission tomography (PET). Both methods allow for simultaneous recording of some psychophysiological measures but because fMRI does not require injection of a contrast agent and has the ability to obtain functional and high-resolution structural images in the same session, it is the most commonly used neuroimaging technique. Neither fMRI nor PET can achieve the cellular-level resolution of rodent studies that can utilize surgically implanted electrodes to measure brain activity in a behaving rat. Furthermore, current functional neuroimaging methods are unable to differentiate between excitatory (glutamatergic) and inhibitory (GABAergic) processes (Heeger & Ress, 2002). However, the basic neurocircuitry is assumed to operate similarly within the amygdalae of rodents and humans (see Fig. 1 for a schematic of shared amygdala circuitry).
During functional neuroimaging, participants are presented with sounds or pictures as CSs, and finger shocks or other aversive stimuli as USs. Because of the importance of context in fear conditioning and extinction studies, researchers need a way to manipulate this variable (a neuroimaging environment is its own unique context and cannot change during an experimental session). To this end, most groups display images of different settings (e.g., an office room or a library) as a proxy for context, with a discrete CS either superimposed upon (e.g., a red X in the middle of the screen) or embedded within (e.g., an illuminated red lamp in the room) the context.
For example, Milad et al. have developed a two-day conditioning and extinction paradigm in an fMRI scanner to study the brain bases of fear conditioning, extinction, and extinction recall in PTSD (Linnman et al., 2011, Milad et al., 2009 and Rougemont-Bücking et al., 2011). The methodology is as follows: Because rodent contextual fear conditioning studies have demonstrated the importance of context pre-exposure (Rudy & O’Reilly, 2001), on day 1, participants are first pre-exposed to images of two different rooms. The rooms are an office and a library, both featuring a lamp. Subsequent conditioning takes place in one of the contexts. During conditioning, two lamp colors (e.g., blue and yellow, the CS+s) both predict finger shock approximately 60% of the time, while another lamp color (e.g., red, the CS−) never predicts shock. After a short break, extinction of one of the CS+s occurs in a different “context” than conditioning. To ensure that participants believe that a US might still be administered, the shock-delivery electrodes remain attached to participants’ fingers for the remaining phases of the experiment. Participants are instructed that they may be shocked, but the US is never again delivered. Importantly, only one of the two CS+s (lamp colors) is presented during extinction learning, allowing subsequent within-subjects comparisons among unextinguished CS, extinguished CS, and the CS−. This comparison occurs the following day, during extinction recall. Such methodology can be used to elucidate brain function during fear conditioning, extinction and extinction recall in healthy humans and in anxiety disorders such as PTSD.
3.2.1. Neuroimaging findings during conditioning in healthy humans
In accordance with the amygdala’s well-established role in fear expression and learning in rodents, many neuroimaging studies of healthy humans have reported amygdala activation during fear conditioning (Alvarez et al., 2008, Barrett and Armony, 2009,Buchel et al., 1999, Buchel et al., 1998, Cheng et al., 2006, Cheng et al., 2003, Cheng et al., 2007, Furmark et al., 1997, Gottfried and Dolan, 2004, Knight et al., 2005, Knight et al., 2004, LaBar et al., 1998, Lang et al., 2009, Linnman et al., 2013, Milad et al., 2007,Morris and Dolan, 2004, Pine et al., 2001 and Tabbert et al., 2006). This amygdala activation co-occurs with increased SCR, which is evidence that amygdala activation is the neural correlate to the CR. The amygdala activates to a CS that has been conditioned to complex USs such as aversive images or video clips (Doronbekov et al., 2005 and Klucken et al., 2009) or conditioned to visceral USs such as lower gastrointestinal pain (Kattoor et al., 2013), as well as to a simple unconditioned US such as finger shock (Linnman, Rougemont-Bücking, Beucke, Zeffiro, & Milad, 2011). The amygdala also activates even when the CS is presented outside of conscious awareness (Critchley et al., 2002 and Knight et al., 2009), and the resting-state functional connectivity of the human amygdala is altered after fear conditioning (Schultz, Balderston, & Helmstetter, 2012).
For the purposes of comparing human and rodent fear conditioning and extinction studies, the human medial prefrontal cortex (mPFC) can be divided into dorsal and ventral structures. The dorsal mPFC includes the dorsal anterior cingulate cortex (dACC), which is the likely human homologue of the rodent prelimbic cortex (see Fig. 1for a schematic of rat and human mPFC homologues projecting to the same regions of the amygdala, which shares circuitry across species). The ventral medial prefrontal cortex (vmPFC) is the likely homologue of the rodent infralimbic cortex and comprises several structures, such as the medial frontal gyrus (MFG), rostral anterior cingulate cortex (rACC), and subgenual anterior cingulate cortex (sgACC).
Fear conditioning or the expression of conditioned fear in healthy humans has been associated with activity in medial prefrontal brain regions such as dACC and vmPFC (Alvarez et al., 2008, Buchel et al., 1998, Buchel et al., 1999, Klucken et al., 2009, LaBar et al., 1998, Lang et al., 2009, Maier et al., 2012 and Marschner et al., 2008; Milad et al., 2007 and Milad et al., 2007; Morris and Dolan, 2004 and Phelps et al., 2004). SCRs during conditioning are correlated with fMRI response in dACC and dACC thickness (Milad, Quirk, et al., 2007), and with the rate of resting metabolism in dACC (Linnman et al., 2013).
Recent studies have reported hippocampal activation during contextual (Alvarez et al., 2008, Lang et al., 2009 and Marschner et al., 2008) and simple cue (Buchel et al., 1999,Knight et al., 2004 and Knight et al., 2009) fear conditioning in healthy humans. In a simulus generalization study, Lissek et al. (2013) found that, as stimuli grew increasingly different than a CS+, functional activation in the ventral hippocampus and vmPFC increased. As stimuli grew increasingly similar to a CS+, functional activation in the insular cortex increased. In addition, several studies have found increased insular cortex activation during fear conditioning in healthy humans (Gottfried and Dolan, 2004,Klucken et al., 2009, Knight et al., 2009, Marschner et al., 2008, Morris and Dolan, 2004 and Phelps et al., 2004). The insula also responds to paradigms (e.g., anticipatory anxiety) that elicit more sustained fear responses (Grupe et al., 2013, Phelps et al., 2001 and Somerville et al., 2010). The fear vs. anxiety distinction is discussed more in Section 4.1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2. สมองวิธีการถ่ายภาพในมนุษย์กลัวคนที่นี่และดับ neuroimaging ศึกษาจำลองแบบลึก neurocircuitry พื้นฐานการศึกษา rodent (ตรวจทาน การ Milad และ Quirk, 2012, Rauch และ al., 2006 และ Sehlmeyer et al., 2009) ในขณะที่ศึกษามนุษย์ psychophysiological วัด SCR, HRR หรือดำรงเป็น CR ศึกษา neuroimaging วัดสมองกิจกรรม สามารถบันทึกภาพสามมิติของฟังก์ชันสมองอย่างต่อเนื่องผ่านสนามแม่เหล็กทำงานการสั่นพ้องรูป (fMRI) หรือโพซิตรอน (PET) ทั้งสองวิธีให้บันทึกพร้อมกันบางวัด psychophysiological แต่เนื่องจาก fMRI ไม่จำเป็นต้องฉีดเป็นตัวแทนของความคมชัด และมีความสามารถในการได้ภาพโครงสร้างมีความละเอียดสูง และทำงานในเซสชันเดียวกัน จึงเป็นเทคนิคที่ใช้บ่อยที่สุด neuroimaging ไม่ fMRI และสัตว์เลี้ยงไม่สามารถบรรลุการแก้ปัญหามือถือระดับศึกษา rodent สามารถใช้หุงตลิฟต์ผ่าวัดกิจกรรมสมองในหนู behaving นอกจากนี้ วิธีทำ neuroimaging ปัจจุบันไม่สามารถแบ่งแยกระหว่าง excitatory (glutamatergic) และกระบวนการ (GABAergic) ได้ลิปกลอสไข (Heeger & Ress, 2002) อย่างไรก็ตาม neurocircuitry พื้นฐานถือว่าการดำเนินการในทำนองเดียวกันใน amygdalae งานและมนุษย์ (ดู Fig. 1 มันของ amygdala ร่วมวงจร)ในระหว่างการทำงาน neuroimaging มีแสดงร่วมกับเสียงหรือรูปภาพที่ CSs และแรงกระแทกนิ้วหรือสิ่งเร้าอื่น ๆ aversive เป็นยูเอส เนื่องจากความสำคัญของบริบทในห้องกลัวและศึกษาการสูญพันธุ์ นักวิจัยต้องเข้าไปจัดการกับตัวแปรนี้ (ระบบ neuroimaging มีบริบทเฉพาะของตนเอง และไม่สามารถเปลี่ยนแปลงในระหว่างรอบเวลาการทดลอง) เพื่อการนี้ กลุ่มส่วนใหญ่แสดงภาพการตั้งค่าที่แตกต่างกัน (เช่น ห้องการหรือไลบรารี) เป็นพร็อกซีสำหรับบริบท กับ CS แยกกันวางซ้อนอยู่ตาม (เช่น X สีแดงตรงกลางหน้าจอ) หรือฝังอยู่ภายใน (เช่น ความสว่างสีแดงโคมไฟในห้อง) บริบทตัวอย่าง Milad และ al. ได้พัฒนาเป็น 2 วันดับและปรับกระบวนทัศน์ในสแกนเนอร์ fMRI การศึกษาฐานสมองของความกลัวนี่ สูญพันธุ์ และดับเรียกคืนใน PTSD (Linnman et al., 2011, Milad et al., 2009 และ Rougemont Bücking et al., 2011) วิธีการจะเป็นดังนี้: เนื่องจากกลัว rodent บริบทการศึกษานี่ได้แสดงให้เห็นว่าความสำคัญของบริบทความเสี่ยงก่อน (Rudy และ O'Reilly, 2001), ในวันที่ 1 ผู้เข้าร่วมเป็นครั้งแรกก่อนสัมผัสกับภาพของห้องต่าง ๆ ห้องสำนักงานและห้องสมุด โคมไฟทั้งสองแห่ง ต่อมาปรับใช้ในบริบทการอย่างใดอย่างหนึ่ง ระหว่างปรับ สองโคมไฟสี (ก. สีน้ำเงินและสีเหลือง CS + s) ทั้งทำนายกระแทกนิ้วประมาณ 60% ของเวลา ในขณะที่อีกโคมไฟสี (ก. สีแดง CS−) ทำนายช็อคไม่ หลังจากหยุดพักสั้น ๆ ดับหนึ่งของ CS + s เกิดขึ้นในต่าง ๆ "บริบท" มากกว่านี่ เพื่อให้แน่ใจว่า ผู้เข้าร่วมเชื่อที่อาจจัดการประเทศยังคง หุงตส่งช็อกครั้งแนบมากับนิ้วมือคนในระยะที่เหลือของการทดลอง ผู้เรียนได้รับคำสั่งว่า พวกเขาอาจจะตกใจกลัว แต่สหรัฐอเมริกาถูกส่งครั้ง สำคัญ เดียวของ CS 2 + s (สีของหลอดไฟ) จะแสดงระหว่างดับเรียน ต่อมาภายในเรื่องการเปรียบเทียบระหว่าง unextinguished CS ยกเลิก CS และ CS− ช่วยให้ การเปรียบเทียบนี้เกิดขึ้นวันต่อไปนี้ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ วิธีดังกล่าวสามารถใช้การ elucidate ฟังก์ชันสมองระหว่างความกลัวนี่ สูญพันธุ์ และสูญพันธุ์เรียกคืนสุขภาพมนุษย์ และโรควิตกกังวลเช่น PTSD3.2.1. Neuroimaging พบในระหว่างการปรับสุขภาพมนุษย์บทบาทของ amygdala ดีขึ้นกลัวนิพจน์และเรียนรู้ในงาน ศึกษา neuroimaging หลายมนุษย์สุขภาพได้รายงาน amygdala เปิดใช้งานระหว่างเครื่องปรับความกลัว (Alvarez et al., 2008 บาร์เร็ตต์และ Armony, 2009, Buchel et al., 1999, Buchel และ al., 1998 เฉิงและ al., 2006 เฉิงและ al., 2003 เฉิง et al., 2007, Furmark et al., 1997, Gottfried และ Dolan ปี 2004 อัศวิน et al. ปี 2005 อัศวิน et al., 2004, LaBar et al., 1998 ลัง et al., 2009, Linnman et al., 2013, Milad et al., 2007 มอร์ริสและ Dolan, 2004 สนและ al., 2001 และ Tabbert และ al., 2006) เปิดใช้งาน amygdala นี้เกิดร่วมกับ SCR เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นหลักฐานที่เปิดใช้งาน amygdala เป็นซึ่งประสาทให้ CR Amygdala เรียกใช้กับ CS ที่มีปรับอากาศ USs ซับซ้อนเช่น aversive ภาพหรือคลิปวิดีโอ (Doronbekov et al., 2005 และ Klucken et al., 2009) หรือยูเอสอากาศเพื่ออวัยวะภายเช่นปวดระบบต่ำ (Kattoor et al., 2013) เช่นกันเป็นการง่ายที่ unconditioned เราเช่น นิ้วมือช็อต (Linnman, Rougemont Bücking, Beucke, Zeffiro และ Milad , 2011) Amygdala เรียกใช้แม้ CS จะนำเสนอภายนอกรับรู้สติ (Critchley et al., 2002 และอัศวิน et al., 2009), และมีการเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อทำงานรัฐวางตัวของ amygdala มนุษย์หลังจากความกลัวที่ปรับ (Schultz, Balderston, & Helmstetter, 2012)สำหรับวัตถุประสงค์ในการเปรียบเทียบปรับกลัวมนุษย์ และ rodent และศึกษาสูญพันธุ์ มนุษย์ด้านใกล้กลาง prefrontal คอร์เทกซ์ (mPFC) สามารถแบ่งออกเป็นโครงสร้างของ dorsal และ ventral Dorsal mPFC รวมใน dorsal แอนทีเรียร์ cingulate คอร์เทกซ์ (dACC), ซึ่งเป็น homologue มนุษย์มีแนวโน้มของการคอร์เทกซ์ prelimbic rodent (ดู Fig. 1for มันของหนูและมนุษย์ mPFC homologues อาจบล็อกการแคว้น amygdala ซึ่งร่วมวงจรข้ามสปีชีส์เดียวกัน) การ ventral ด้านใกล้กลาง prefrontal คอร์เทกซ์ (vmPFC) เป็น homologue แนวโน้มของคอร์เทกซ์ rodent infralimbic และประกอบด้วยโครงสร้างต่าง ๆ ด้านใกล้กลางหน้าผาก gyrus (MFG), rostral แอนทีเรียร์ cingulate คอร์เทกซ์ (rACC), และ subgenual แอนทีเรียร์ cingulate คอร์เทกซ์ (sgACC)กลัวนี่หรือนิพจน์กลัวอากาศในมนุษย์ที่มีสุขภาพดีได้เชื่อมโยงกับกิจกรรมในขอบเขตด้านใกล้กลางสมอง prefrontal dACC และ vmPFC (Alvarez et al., 2008, Buchel และ al., 1998, Buchel et al., 1999, Klucken et al., 2009, LaBar et al., 1998 ลัง et al., 2009, Maier et al., 2012 และ Marschner et al., 2008 Milad et al., 2007 และ Milad et al., 2007 มอร์ริส และ Dolan, 2004 และสายร้อยเอ็ด al., 2004) Scr ในระหว่างนี่มี correlated ตอบ fMRI dACC และ dACC หนา (Milad, Quirk, et al., 2007), และอัตราการพักผ่อนการเผาผลาญใน dACC (Linnman et al., 2013)การศึกษาล่าสุดมีรายงานเปิด hippocampal ระหว่างบริบท (Alvarez et al., 2008 ลัง et al., 2009 และ Marschner et al., 2008) และสัญลักษณ์อย่างง่าย (Buchel et al., 1999 อัศวิน et al., 2004 และอัศวิน et al., 2009) นี่กลัวสุขภาพมนุษย์ ในการศึกษา generalization simulus, Lissek et al. (2013) พบว่า เป็นสิ่งเร้าเติบโตมากขึ้นแตกต่างจาก CS + การเปิดใช้งานฟังก์ชันฮิพโพแคมปัส ventral และ vmPFC เพิ่มขึ้น เป็นสิ่งเร้าที่โตขึ้นคล้ายกับ CS + เปิดใช้งานฟังก์ชันในคอร์เทกซ์อินซูลาร์เพิ่ม หลายการศึกษาพบเปิดคอร์เทกซ์อินซูลาร์เพิ่มขึ้นในระหว่างการปรับกลัวสุขภาพมนุษย์ (Gottfried และ Dolan, 2004, Klucken et al. ปี 2009 อัศวินราคา et al. ปี 2009, Marschner et al., 2008 มอร์ริส และ Dolan, 2004 และสายร้อยเอ็ด al., 2004) Insula ยังตอบสนองต่อการ paradigms (เช่น anticipatory วิตก) ที่บอกมาก sustained กลัวการตอบสนอง (Grupe et al., 2013 สาย et al., 2001 และ Somerville et al., 2010) ความกลัวกับความแตกต่างของความวิตกกังวลมีการพูดถึงมากขึ้นในส่วน 4.1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2 วิธีการถ่ายภาพสมองในมนุษย์เครื่องมนุษยชนและความกลัวการสูญเสียการศึกษา neuroimaging มีการจำลองแบบการค้นพบ neurocircuitry พื้นฐานของการศึกษาหนู (เพื่อการตรวจสอบให้ดูสูงศักดิ์และ Quirk 2012 Rauch et al., 2006 และ Sehlmeyer et al., 2009)
ขณะที่การศึกษาของมนุษย์ psychophysiological วัด SCR, HRR หรืออีเอ็มเป็น CR ศึกษา neuroimaging วัดการทำงานของสมอง ภาพสามมิติของการทำงานของสมองอย่างต่อเนื่องสามารถบันทึกการทำงานผ่านการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) หรือโพซิตรอนตรวจเอกซเรย์ปล่อย (PET) ทั้งสองวิธีอนุญาตให้มีการบันทึกพร้อมกันของมาตรการ psychophysiological บาง แต่เพราะ fMRI ไม่จำเป็นต้องมีการฉีดของตัวแทนความคมชัดและมีความสามารถที่จะได้รับภาพที่มีโครงสร้างการทำงานและมีความละเอียดสูงในเซสชั่นเดียวกันก็ใช้กันมากที่สุดเทคนิค neuroimaging ทั้ง fMRI หรือ PET สามารถบรรลุความละเอียดโทรศัพท์มือถือระดับการศึกษาหนูที่สามารถใช้อิเล็กโทรดผ่าตัดฝังในการวัดการทำงานของสมองในหนูพฤติกรรม นอกจากนี้วิธีการทำหน้าที่ neuroimaging ปัจจุบันไม่สามารถที่จะแยกความแตกต่างระหว่าง excitatory (glutamatergic) และยับยั้ง (GABAergic) กระบวนการ (Heeger และ Ress, 2002) อย่างไรก็ตาม neurocircuitry พื้นฐานจะถือว่าการดำเนินการในทำนองเดียวกันภายใน amygdalae ของหนูและมนุษย์ (ดูรูป. 1 สำหรับวงจรของวงจรต่อมทอนซิลที่ใช้ร่วมกัน).
ในระหว่างการทำหน้าที่ neuroimaging ผู้เข้าร่วมจะมีเสียงหรือภาพเป็น CSS และแรงกระแทกนิ้วหรืออื่น ๆ สิ่งเร้า aversive เป็นยูเอส เพราะความสำคัญของบริบทในการปรับสภาพความกลัวการสูญเสียและการศึกษานักวิจัยต้องมีวิธีที่จะจัดการกับตัวแปรนี้ (สภาพแวดล้อมที่เป็นบริบท neuroimaging เอกลักษณ์ของตัวเองและไม่สามารถเปลี่ยนไปในช่วงเซสชั่นการทดลอง) ด้วยเหตุนี้ส่วนใหญ่เป็นกลุ่มแสดงภาพการตั้งค่าที่แตกต่างกัน (เช่นห้องสำนักงานหรือห้องสมุด) เป็นพร็อกซี่สำหรับบริบทที่มีความต่อเนื่อง CS ทั้งซ้อนทับอยู่บน (เช่น X สีแดงที่อยู่ตรงกลางของหน้าจอ) หรือฝังอยู่ภายใน (เช่นโคมไฟเรืองแสงสีแดงในห้องพัก) บริบท.
ยกตัวอย่างเช่น Milad et al, ได้มีการพัฒนาเครื่องสองวันและกระบวนทัศน์การสูญเสียในการสแกน fMRI เพื่อศึกษาฐานสมองของเครื่องกลัวการสูญเสียและการเรียกคืนการสูญเสียในพล็อต (Linnman et al., 2011 Milad et al., 2009 และ Rougemont-Bucking et al, . 2011) วิธีการดังต่อไปนี้: เพราะการศึกษาเครื่องบริบทกลัวหนูได้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการเปิดรับบริบทก่อน (ที่รูดี้และโอเรลลี, 2001) ในวันที่ 1, ผู้เข้าร่วมเป็นครั้งแรกก่อนการสัมผัสกับภาพของสองห้องที่แตกต่างกัน ห้องพักมีสำนักงานและห้องสมุดที่มีทั้งโคมไฟ เครื่องต่อมาจะเกิดขึ้นในหนึ่งในบริบท ในช่วงปรับอากาศ, โคมไฟสองสี (เช่นสีฟ้าและสีเหลืองที่ CS + S) ทั้งคาดการณ์ช็อกนิ้วโดยประมาณ 60% ของเวลาในขณะที่โคมไฟสีอื่น (เช่นสีแดงที่ CS-) ไม่เคยคาดการณ์ช็อต หลังจากการพักผ่อนระยะสั้น, การสูญเสียของหนึ่งใน CS + S เกิดขึ้นในที่แตกต่างกัน "บริบท" กว่าเครื่อง เพื่อให้มั่นใจว่าผู้เข้าร่วมเชื่อว่าสหรัฐอาจจะยังคงบริหารงานที่ขั้วไฟฟ้าช็อตได้จัดส่งยังคงติดอยู่กับนิ้วมือของผู้เข้าร่วมสำหรับขั้นตอนที่เหลือของการทดลอง ผู้เข้าร่วมกิจกรรมจะได้รับคำแนะนำที่พวกเขาอาจจะตกใจ แต่สหรัฐจะไม่ส่งอีกครั้ง ที่สำคัญเพียงหนึ่งในสอง CS + S (สีโคมไฟ) จะถูกนำเสนอในระหว่างการเรียนรู้การสูญเสียที่ตามมาช่วยให้ภายในวิชาเปรียบเทียบระหว่าง unextinguished CS ดับ CS และ CS- การเปรียบเทียบนี้เกิดขึ้นในวันรุ่งขึ้นในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ วิธีการดังกล่าวสามารถนำมาใช้เพื่ออธิบายการทำงานของสมองในช่วงเครื่องกลัวการสูญเสียและการเรียกคืนการสูญเสียในคนที่มีสุขภาพดีและความวิตกกังวลในความผิดปกติเช่นพล็อต.
3.2.1 Neuroimaging
การค้นพบในระหว่างเครื่องในมนุษย์ที่ดีต่อสุขภาพให้สอดคล้องกับต่อมทอนซิลบทบาทที่ดีขึ้นในการแสดงออกของความกลัวและการเรียนรู้ในหนูศึกษาneuroimaging หลายมนุษย์มีสุขภาพดีได้มีการรายงานต่อมทอนซิลยืนยันการใช้งานในระหว่างเครื่องกลัว (อัลวาเร et al., 2008 บาร์เร็ตต์และ Armony 2009 , Buchel et al., 1999 Buchel et al., 1998 เฉิง et al., 2006 เฉิง et al., 2003 เฉิง et al., 2007 FurMark et al., 1997 Gottfried และ Dolan 2004 อัศวิน et al., 2005 อัศวิน et al., 2004 Labar et al., 1998 แลง et al., 2009 Linnman et al., 2013 Milad et al., 2007 มอร์ริสและ Dolan 2004 Pine et al, ., 2001 และ Tabbert et al., 2006) การเปิดใช้งานต่อมทอนซิลนี้ร่วมเกิดขึ้นกับ SCR เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นหลักฐานที่แสดงว่าการกระตุ้นต่อมทอนซิลเป็นประสาทมีความสัมพันธ์กับ CR ต่อมทอนซิลเปิดใช้งานให้กับลูกค้าที่ได้รับการปรับอากาศซับซ้อนยูเอสเช่นภาพ aversive หรือวิดีโอคลิป (Doronbekov et al., 2005 และ Klucken et al., 2009) หรือเงื่อนไขที่จะผลักดันยูเอสเช่นอาการปวดลดลงในทางเดินอาหาร (Kattoor et al, 2013) เช่นเดียวกับการที่เรียบง่ายไม่ จำกัด สหรัฐเช่นช็อกนิ้ว (Linnman, Rougemont-Bucking, Beucke, Zeffiro และ Milad 2011) ต่อมทอนซิลยังเปิดใช้งานแม้ในขณะที่ลูกค้าจะนำเสนอด้านนอกของสติรับรู้ (Critchley et al., 2002 และอัศวิน et al., 2009) และการเชื่อมต่อที่พำนักของรัฐการทำงานของต่อมทอนซิลมนุษย์มีการเปลี่ยนแปลงหลังจากที่กลัวปรับอากาศ (ชูลทซ์ Balderston และ Helmstetter 2012).
สำหรับวัตถุประสงค์ของการเปรียบเทียบการศึกษาของมนุษย์และเครื่องหนูกลัวและความสูญเสียที่ prefrontal นอกตรงกลางของมนุษย์ (mPFC) สามารถแบ่งออกเป็นหลังและโครงสร้างหน้าท้อง mPFC หลังรวมถึงเยื่อหุ้มสมองหลังก่อน cingulate (DACC) ซึ่งเป็นที่คล้ายคลึงกันของมนุษย์ที่มีแนวโน้มของเยื่อหุ้มสมอง prelimbic หนู (ดูรูป. 1for วงจรของหนูและ homologues mPFC มนุษย์ฉายไปยังภูมิภาคเดียวกันของต่อมทอนซิลซึ่งหุ้นวงจรข้าม ชนิด) prefrontal นอกตรงกลางหน้าท้อง (vmPFC) เป็นที่คล้ายคลึงกันที่มีแนวโน้มของเยื่อหุ้มสมอง infralimbic หนูและประกอบด้วยโครงสร้างหลายเช่นหน้าผากตรงกลาง gyrus (MFG) rostral เยื่อหุ้มสมองก่อน cingulate (rACC) และ subgenual เยื่อหุ้มสมองก่อน cingulate (sgACC).
ความกลัว เครื่องหรือการแสดงออกของความกลัวปรับอากาศในคนที่มีสุขภาพดีมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมในตรงกลาง prefrontal บริเวณสมองเช่น DACC และ vmPFC (อัลวาเร et al., 2008 Buchel et al., 1998 Buchel et al., 1999 Klucken et al, . 2009 Labar et al, 1998, หลังสวน, et al, 2009 Maier et al, 2012 และ Marschner et al, 2008;.... สูงศักดิ์ et al, 2007 และสูงศักดิ์ et al, 2007;.. มอร์ริสและ Dolan, ปี 2004 และเฟลป์ส et al., 2004) เตอร์ SCR ระหว่างเครื่องมีความสัมพันธ์กับการตอบสนอง fMRI ใน DACC และความหนา DACC (สูงศักดิ์, มุมแหลม, et al., 2007) และมีอัตราการเผาผลาญพักผ่อนใน DACC (Linnman et al., 2013).
การศึกษาล่าสุดมีรายงานว่ามีการเปิดใช้งาน hippocampal ในช่วง บริบท (อัลวาเร et al., 2008 แลง et al., 2009 และ Marschner et al., 2008) และคิวง่าย (Buchel et al., 1999 อัศวิน et al., 2004 และอัศวิน et al., 2009) เครื่องกลัว ในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ในการศึกษาทั่วไป simulus, et al, Lissek (2013) พบว่าในขณะที่การกระตุ้นการขยายตัวที่แตกต่างกันมากขึ้นกว่า CS + การเปิดใช้งานการทำงานใน hippocampus หน้าท้องและ vmPFC เพิ่มขึ้น ในฐานะที่เป็นสิ่งเร้าที่ขยายตัวมากขึ้นคล้ายกับ CS + การเปิดใช้งานฟังก์ชั่นในเยื่อหุ้มสมองโดดเดี่ยวเพิ่มขึ้น นอกจากนี้การศึกษาหลายแห่งมีการพบเพิ่มขึ้นยืนยันการใช้งานนอกโดดเดี่ยวระหว่างเครื่องกลัวในมนุษย์มีสุขภาพดี (Gottfried และ Dolan 2004 Klucken et al., 2009, อัศวิน et al., 2009 Marschner et al., 2008 มอร์ริสและ Dolan 2004 เฟลป์สและ et al., 2004) ฉนวนยังตอบสนองต่อกระบวนทัศน์ (เช่นความวิตกกังวลล่วงหน้า) ที่ออกมาตอบสนองความกลัวอย่างยั่งยืนมากขึ้น (Grupe et al., 2013 เฟลป์ส, et al., 2001 และวิลล์ et al., 2010) ความกลัวความแตกต่างเมื่อเทียบกับความวิตกกังวลมากขึ้นที่จะกล่าวถึงในข้อ 4.1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.2 . สมองภาพวิธีมนุษย์
มนุษย์กลัวปรับอากาศและการสูญพันธุ์ระบบประสาทการศึกษาได้นำผลของการศึกษาขั้นพื้นฐาน neurocircuitry หนู ( สำหรับรีวิว , เห็นผู้หญิงสูงศักดิ์ และมุมแหลม , 2012 , ตัวแทน et al . , 2006 และ sehlmeyer et al . , 2009 ) ในขณะที่มนุษย์ psychophysiological การศึกษาวัด SCR TV หรือ EMG เป็น CR , ระบบประสาทการศึกษาวัดสมองรูปภาพ 3 มิติของการทำงานของสมองอย่างต่อเนื่องสามารถจับผ่านการทำงานแม่เหล็ก ( fMRI ) ภาพหรือแคนซัสซิตี ชีฟส์ ( สัตว์เลี้ยง )ทั้งสองวิธีให้บันทึกพร้อมกันของบางมาตรการ psychophysiological fMRI แต่เพราะไม่ต้องฉีดของตัวแทนความคมชัด และมีความสามารถในการได้รับการทำงานและโครงสร้างภาพความละเอียดสูงในช่วงเดียวกัน มันเป็นระบบประสาทที่ใช้บ่อยที่สุด )ทั้ง fMRI หรือสัตว์เลี้ยงสามารถบรรลุระดับเซล ความละเอียดของสัตว์ฟันแทะการศึกษาที่สามารถใช้ทำการผ่าตัดใส่ขั้วไฟฟ้าตรวจวัดสมองในตัวหนู นอกจากนี้ ปัจจุบันการทำงานระบบประสาทวิธีการไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง excitatory ( glutamatergic ) และยับยั้ง ( gabaergic ) กระบวนการ ( ซึ่งเป็น&เรส , 2002 ) อย่างไรก็ตาม