It is well established that endothe

It is well established that endothelial function is dependent
on nitric oxide (NO) bioavailability (McAllister &
Laughlin, 2006), which in turn is determined by the
balance between NO synthesis and scavenging by superoxide anions and related reactive oxygen species. As
endothelial function plays a role in insulin sensitivity,
blood pressure regulation and the molecular mechanisms
leading to atherosclerosis (McAllister & Laughlin, 2006;
Wagenmakerset al. 2006; Barrett et al. 2009; Barrett
et al.2011) an optimal balance between NO production
and scavenging is important in the maintenance of a
healthy phenotype. Experiments with isolated arteries and
cultured endothelial cells have shown that endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) is the rate limiting enzyme
for endothelial NO synthesis. The eNOS protein content
and serine
1177
(ser
1177
) phosphorylation state together
determine eNOS activity and NO production. A major
source of superoxide production and NO scavenging
in the vascular wall is NAD(P)Hoxidase (NAD(P)Hox)
(Brandes & Kreuzer, 2005; Silver et al. 2007), but substantial expression of this enzyme is assumed to only occur
in obesity, cardiovascular pathology and ageing (Brandes
& Kreuzer, 2005; Silveret al. 2007). However, the lack
of a validated method means that currently there is little
information on the protein content of these enzymes in
the endothelial layer of the microvasculature of human
skeletal muscle.
There is substantial evidence in the literature that the
adoption of a sedentary lifestyle, obesity, ageing and
chronic diseases lead to an attenuation of endothelial NO
production by reductions in eNOS expression and protein
content (McAllister & Laughlin, 2006) and increases in
NAD(P)Hox expression and protein content (Brandes &
Kreuzer 2005, Silveret al.2007) in the macrovasculature.
Whether these adaptations also occur in the muscle
microvasculature is currently unknown. In obese and
elderly individuals and patients with type 2 diabetes and
cardiovascular disease, an attenuated NO production in
the muscle microvasculature has been implicated in the
development of skeletal muscle insulin resistance (Barrett
et al.2009; Barrettet al.2011), and anabolic resistance
to insulin and amino acids leading to sarcopaenia and
reductions in muscle capillary density (Wagenmakers
et al. 2006). An attenuated endothelial NO production
hasalsobeenimplicatedinthereductioninexercise
hyperaemia that is known to occur in elderly humans
(Schrage et al. 2007; Creceliuset al. 2010) with Spier
et al. (2007) providing evidence that this impairment
indeed occurs in isolated muscle arterioles of old rats
and can be restored by exercise training. Krentzet al.
(2009) have also made the observation that functional
impairments in NO-dependent muscle microvascular
function precede macrovascular impairments in humans
and, therefore, suggested that the muscle microvasculature
should be regarded as a primary target for therapeutic
interventions.
Endurance training (ET) is recognised as an efficient
means to increase eNOS gene expression, protein content
and NO production in feeding and resistance arteries
(McAllister & Laughlin 2006), thereby increasing the
vasodilatory response to insulin (Rattigan et al. 2001;
Barrettet al. 2009) and flow mediated dilatation, and
reducing the risk for the development of hypertension
and atherosclerosis (McAllister & Laughlin, 2006; Thijssen
et al.2010). ET is also the traditional means to increase
the production in skeletal muscle of vascular endothelial
growth factor (VEGF), which generates an NO-dependent
signal stimulating angiogenesis (Andersen & Henriksson,
1977; Hoodet al.1998; Milkiewiczet al.2005; Egginton,
2009; Wagner, 2011). However, it is not known whether
ET increases eNOS content in the endothelial layer of the
muscle microvasculature or its phosphorylation at ser1177
in the basal state or in response to moderate intensity
cycling exercise in man. In addition the effect of ET on
muscle microvascular NAD(P)Hox content has not been
investigated.
Recently sprint interval training (SIT) has received
much attention as it elicits similar muscle metabolic
(increases in activity of mitochondrial enzymes, aerobic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มันดีสำเร็จว่าฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดขึ้นอยู่กับบนไนตริกออกไซด์ (NO) ชีวปริมาณออกฤทธิ์ (McAllister &Laughlin, 2006) ซึ่งจะเป็นไปตามสมดุลระหว่างการสังเคราะห์ไม่ scavenging anions ซูเปอร์ออกไซด์และชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้อง เป็นฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดมีบทบาทในความไวของอินซูลินควบคุมความดันโลหิตและกลไกระดับโมเลกุลนำไปสู่หลอดเลือด (McAllister และ Laughlin, 2006Wagenmakerset al. 2006 บาร์เร็ตต์ et al. 2009 บาร์เร็ตต์et al.2011) เป็นยอดสูงสุดระหว่างไม่มีและ scavenging เป็นสิ่งสำคัญในการรักษาความphenotype สุขภาพ ทดลองกับหลอดเลือดแดงแยก และเซลล์บุผนังหลอดเลือดอ่างได้แสดงที่บุผนังหลอดเลือดไนตริกออกไซด์ synthase (eNOS) คือ อัตราที่เอนไซม์จำกัดสำหรับบุผนังหลอดเลือดไม่มีการสังเคราะห์ ENOS โปรตีนและแถ1177(ser1177) phosphorylation รัฐเข้าด้วยกันกำหนดกิจกรรม eNOS และไม่มี หลักการแหล่งผลิตซูเปอร์ออกไซด์และไม่ scavengingในผนังหลอดเลือดได้และ (P) Hoxidase (NAD(P)Hox)(Brandes & Kreuzer, 2005 เงินร้อยเอ็ด al. 2007), แต่คาดว่าพบค่าของเอนไซม์นี้เท่านั้น เกิดขึ้นในโรคอ้วน พยาธิหัวใจและหลอดเลือด และริ้วรอย (Brandes& kreuzer, 2005 Silveret al. 2007) อย่างไรก็ตาม การขาดหมายถึงเป็นวิธีการตรวจ ที่ขณะนี้มีน้อยข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนเอนไซม์เหล่านี้ในชั้นที่บุผนังหลอดเลือดของ microvasculature ของมนุษย์กล้ามเนื้ออีกด้วยมีหลักฐานที่พบในวรรณคดีที่จะของชีวิตแย่ ๆ โรคอ้วน อายุ และโรคเรื้อรังที่นำไปสู่การลดทอนของโนบุผนังหลอดเลือดผลิต โดยการลดในนิพจน์ eNOS และโปรตีนเนื้อหา (McAllister & Laughlin, 2006) และเพิ่มและ (P) Hox นิพจน์และโปรตีนเนื้อหา (Brandes &Kreuzer 2005, Silveret al.2007) ในการ macrovasculatureว่าท้องเหล่านี้เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อmicrovasculature เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน ในอ้วน และบุคคลผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่ มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจและหลอดเลือด การไฟฟ้าเคร...ไม่ผลิตในmicrovasculature กล้ามเนื้อมีการเกี่ยวข้องในการพัฒนากล้ามเนื้ออีกต้านทานอินซูลิน (Barrettร้อยเอ็ด al.2009 Barrettet al.2011), และ anabolicอินซูลินและกรดอะมิโนที่นำไปสู่ sarcopaenia และลดในกล้ามเนื้อ (Wagenmakers รูพรุนความหนาแน่นร้อยเอ็ด al. 2006) ไม่มีการบุผนังหลอดเลือด attenuated ผลิตhasalsobeenimplicatedinthereductioninexercisehyperaemia ที่จะเกิดขึ้นในผู้สูงอายุมนุษย์(Schrage et al. 2007 Creceliuset al. 2010) กับ Spieral. ร้อยเอ็ด (2007) ให้หลักฐานที่ผลนี้แน่นอนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อแยก arterioles ของหนูและสามารถเรียกคืนการฝึกออกกำลังกาย อัล Krentzet(2009) ยังทำการเก็บข้อมูลที่ทำงานไหวสามารถในกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับการไม่ microvascularฟังก์ชันหน้าไหวสามารถ macrovascular มนุษย์และ จึง แนะนำที่ microvasculature กล้ามเนื้อควรถือเป็นเป้าหมายหลักของการรักษาแทรกแซงฝึกความอดทน (ET) คือตราบใดที่มีประสิทธิภาพหมายถึงการเพิ่มยีน eNOS โปรตีนและไม่ผลิตอาหารและการต้านทานหลอดเลือดแดง(McAllister & Laughlin 2006), เพิ่มขึ้นจึงจะตอบสนองต่ออินซูลิน (Rattigan et al. 2001; vasodilatoryBarrettet al. 2009) และไหล mediated dilatation และลดความเสี่ยงในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด (McAllister และ Laughlin, 2006 Thijssenet al.2010) ET เป็นวิธีการดั้งเดิมในการเพิ่มการผลิตในอีกกล้ามเนื้อของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต (VEGF), ซึ่งสร้างไม่ผิดขึ้นอยู่กับสัญญาณกระตุ้น angiogenesis (แอนเดอร์และ Henriksson1977 Hoodet al.1998 Milkiewiczet al.2005 Egginton2009 วากเนอร์ 2011) อย่างไรก็ตาม ไม่ทราบว่าET เพิ่มเนื้อหาในชั้นที่บุผนังหลอดเลือดของ eNOS ในmicrovasculature กล้ามเนื้อหรือการ phosphorylation ที่ ser1177ในโรค หรือการบรรเทาความรุนแรงขี่จักรยานออกกำลังกายในคน นอกจากนี้ผลของ ET ในเนื้อหาและ (P) Hox microvascular กล้ามเนื้อไม่ได้ตรวจสอบเพิ่ง ได้รับการฝึกอบรมช่วงวิ่ง (นั่ง)ความสนใจมากที่ elicits เผาผลาญกล้ามเนื้อคล้าย(เพิ่มขึ้นในกิจกรรมของเอนไซม์ mitochondrial แอโรบิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเป็นที่ยอมรับว่าขึ้นอยู่กับฟังก์ชันบุ
ต่อไนตริกออกไซด์ ( NO ) การ McAllister &
ลาฟลิน , 2006 ) ซึ่งจะถูกกำหนดโดย
สมดุลระหว่างไม่มีการสังเคราะห์และการโดยซุปเปอร์แอนไอออนและที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน . โดย
ฟังก์ชัน endothelial มีบทบาทในการควบคุมความดันโลหิตอินซูลินไว

กลไกระดับโมเลกุลและนำไปสู่หลอดเลือด ( McAllister &ลาฟลิน , 2006 ;
wagenmakerset อัล 2006 ; Barrett et al . 2009 ; Barrett
et al . 2554 ) ที่ไม่สมดุลระหว่างการผลิตและเป็นสิ่งสำคัญในการ

การบำรุงรักษาของการมีสุขภาพดี ทดลองแยกและเพาะเลี้ยงเซลล์บุหลอดเลือด

แสดงว่า endothelial nitric oxide synthase ( นอส ) คืออัตรา
จำกัดเอนไซม์สำหรับบุไม่สังเคราะห์ ปริมาณโปรตีนไนตริกออกไซด์ซินเทส


( และก็เป็นตัวสร้างเซอร์

) ฟอสโฟริเลชันรัฐด้วยกัน
ตรวจสอบกิจกรรมนอส และไม่มีการผลิต แหล่งผลิตซุปเปอร์และไม่มีการ

ในผนังหลอดเลือด NAD ( P ) hoxidase ( NAD ( P ) hox )
( brandes & kreuzer , 2005 ; เงิน et al . 2007 ) แต่การแสดงออกอย่างมากของเอนไซม์นี้จะถือว่าเกิดขึ้น
ในโรคอ้วนโรคหัวใจและหลอดเลือดและผู้สูงอายุ ( brandes
& kreuzer , 2005 ; silveret อัล 2007 ) อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบวิธีการ
ของหมายความ ว่า ขณะนี้มีข้อมูลเล็กน้อย
ในโปรตีนของเอนไซม์เหล่านี้ใน
ชั้นเยื่อของกล้ามเนื้อ microvasculature โครงกระดูกมนุษย์
.
มีหลักฐานในวรรณคดีที่
การยอมรับของชีวิตอยู่ประจำ , โรคอ้วน ,ผู้สูงอายุและผู้ป่วยโรคเรื้อรัง
นำไปสู่การลดทอนของเยื่อบุไม่
ผลิตโดยลดลงในการแสดงออกและปริมาณโปรตีนไนตริกออกไซด์ซินเทสจาก
( McAllister &ลาฟลิน , 2006 ) และเพิ่มขึ้นใน
NAD ( P ) hox การแสดงออกและโปรตีน ( brandes &
kreuzer 2005 silveret al . 2007 ) ใน macrovasculature .
ไม่ว่าการปรับตัวเหล่านี้ยัง ที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ
microvasculature เป็นหลักแหล่ง ในตุ๊
ผู้สูงอายุและผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจลด
,
microvasculature ไม่มีการผลิตในกล้ามเนื้อได้รับเกี่ยวข้องในการพัฒนาของกล้ามเนื้อโครงกระดูกอินซูลิน ( Barrett et al.2009
; barrettet al . , 2011 ) และความต้านทานต่ออินซูลิน anabolic
และกรดอะมิโนและนำไปสู่ sarcopaenia
( ความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยกล้ามเนื้อ ( wagenmakers
et al .2006 ) มีการบุ hasalsobeenimplicatedinthereductioninexercise

ไม่มีการผลิต hyperaemia ที่รู้จักกันเกิดขึ้นในผู้สูงอายุมนุษย์
( เชรจ et al . 2007 ; creceliuset อัล 2010 ) กับสายสืบ
et al . ( 2007 ) ให้หลักฐานว่าบกพร่อง
แน่นอนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อของหนูแยกหลอดเลือดแดง
เก่าและสามารถแก้ไขได้โดยการฝึกออกกำลังกาย
krentzet อัล( 2009 ) ยังทำให้การสังเกตว่า ความบกพร่องในการทำงานขึ้นอยู่กับกล้ามเนื้อไม่เกิด

ฟังก์ชันนำหน้า macrovascular บกพร่องในมนุษย์
และจึงพบว่ากล้ามเนื้อ microvasculature
ควรถือเป็นเป้าหมายหลักสำหรับการแทรกแซงการรักษา
.
ฝึกความอดทน ( ET ) ได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีการเพิ่มประสิทธิภาพ
นะยีน การแสดงออก ,
ปริมาณโปรตีนและไม่มีการผลิตในอาหารและความต้านทานหลอดเลือด
( McAllister & Laughlin 2006 ) จึงช่วยเพิ่มการตอบสนองต่ออินซูลิน (
vasodilatory แรตติแกน et al . 2001 ;
barrettet อัล 2009 ) และพฤติกรรมการไหลและ
ลดความเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด
( McAllister &ลาฟลิน , 2006 ; thijssen
et al . 2553 ) และยังเป็นวิธีการแบบดั้งเดิมเพื่อเพิ่ม
การผลิตในกล้ามเนื้อลายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
การเจริญเติบโตปัจจัย ( การศึกษา ) ซึ่งจะสร้างสัญญาณกระตุ้นไม่ขึ้น
เจเนซิส ( Andersen & henriksson
, 1977 ; hoodet al.1998 ; milkiewiczet al.2005 ; egginton
, 2009 ; Wagner , 2011 ) แต่มันไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะ
และเพิ่มเนื้อหาในชั้นเยื่อบุของซิน
microvasculature หรือกล้ามเนื้อที่ ser1177
ฟอสโฟริเลชันในสถานะแรกเริ่มหรือในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายจักรยานเข้ม
ปานกลางในมนุษย์ นอกจากนี้ผลของ ET
กล้ามเนื้อด้วย NAD ( P ) hox เนื้อหาไม่ได้

เพิ่งศึกษา ฝึกวิ่งช่วงเวลา ( นั่ง ) ได้รับความสนใจมากที่สุดให้

( เพิ่มการเผาผลาญคล้ายกล้ามเนื้อในกิจกรรมของไมโตคอนเดรียเอนไซม์ , แอโรบิก