Genetic PredispositionAlthough dama

Genetic Predisposition
Although damage to a tumor-suppressor gene or a change from a proto-oncogene to an oncogene can be caused by exposure to carcinogens, genetic predisposition influences the carcinogenic process as well. In humans, the efficiency of DNA repair mechanisms is inherited and can be decreased over time as a result of disease, toxins, aging, and other genotoxic events. A proto-oncogene needs to be damaged or altered to allow for expression of the oncogene. In some people, the location of specific proto-oncogenes within the genome is different and may provide an increased susceptibility to mutation or activation. In others, the position of the oncogene may be normal, but the tumor-suppressor gene that controls the oncogene's activity may be abnormal or translocated ( Smith, Marks, & Lieberman, 2005 ; Stetler-Stevenson, 2005 ).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดวงกมลแม้ว่าความเสียหายต่อเนื้องอกตัวเกินยีนหรือการเปลี่ยนแปลงจาก proto-oncogene เป็น oncogene อาจมีสาเหตุจากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง ดวงกมลมีอิทธิพลต่อกระบวนการก่อมะเร็งเช่นกัน ในมนุษย์ ประสิทธิภาพของกลไกซ่อมแซมดีเอ็นเอมีการสืบทอด และสามารถลดลงได้ตลอดเวลาเป็นผลมาจากโรค สารพิษ ริ้วรอย กิจกรรม genotoxic และ Proto-oncogene เป็นที่ต้องการจะเสียหาย หรือเปลี่ยนแปลงการอนุญาตสำหรับนิพจน์ของ oncogene ในบางคน ตำแหน่งของ proto-oncogenes เฉพาะภายในกลุ่มแตกต่าง และอาจให้มีการกลายพันธุ์หรือการเปิดใช้งานง่าย ในอื่น ๆ ตำแหน่งของ oncogene อาจ ปกติ แต่เนื้องอกตัวเกินยีนที่ควบคุมกิจกรรมของ oncogene อาจจะผิดปกติ หรือ translocated (Smith เครื่องหมาย และ ลี 2005 Stetler-Stevenson, 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความบกพร่องทางพันธุกรรม
แม้ว่าความเสียหายให้กับยีนต้านเนื้องอกหรือการเปลี่ยนแปลงจากโปรอองโคยีนไปยังอองโคยีนสามารถเกิดจากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง, ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีอิทธิพลต่อกระบวนการก่อมะเร็งเช่นกัน ในมนุษย์ที่มีประสิทธิภาพของกลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่มีการสืบทอดและสามารถลดลงเมื่อเวลาผ่านไปเป็นผลมาจากโรคสารพิษ, ริ้วรอยและเหตุการณ์ genotoxic อื่น ๆ ความต้องการโปรอองโคยีนที่จะได้รับความเสียหายหรือมีการเปลี่ยนแปลงเพื่อให้การแสดงออกของอองโคยีน ในบางคนที่ตั้งของเฉพาะโปร oncogenes ภายในจีโนมที่แตกต่างกันและอาจจัดให้มีความไวต่อการเพิ่มขึ้นที่จะกลายพันธุ์หรือการเปิดใช้งาน คนอื่น ๆ ในตำแหน่งของอองโคยีนที่อาจจะปกติ แต่ยีนต้านเนื้องอกที่ควบคุมกิจกรรมของอองโคยีนที่อาจจะผิดปกติหรือ translocated (สมิ ธ Marks & ลีเบอร์แมน 2005 Stetler-สตีเวนสัน, 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ใจโอนเอียงทางพันธุกรรมแม้ว่าความเสียหายเนื้องอกเครื่องห้ามยีน หรือเปลี่ยนจาก Proto งโคยีนเพื่องโคยีนอาจเกิดจากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง ใจโอนเอียงทางพันธุกรรมที่มีผลต่อกระบวนการก่อมะเร็งได้เป็นอย่างดี ในมนุษย์ , ประสิทธิภาพของกลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอสืบทอดและสามารถลดลงได้ตลอดเวลา เป็นผลจากโรค , สารพิษ , อายุ และเหตุการณ์ต่าง ๆ ต่อยๆ มี Proto งโคยีนต้องเสียหาย หรือมีการเปลี่ยนแปลง การอนุญาตสำหรับการแสดงออกของงโคยีน . ในบางคน ที่ตั้งของงโคยีนจึงเฉพาะภายในโครโมโซมแตกต่าง และอาจให้เพิ่มความไวต่อการเกิดการกลายพันธุ์ หรือการเปิดใช้งาน ในผู้อื่น ตำแหน่งของงโคยีนอาจจะปกติ แต่เนื้องอกเครื่องห้ามยีนที่ควบคุมกิจกรรมของงโคยีนอาจจะผิดปกติ หรือ translocated ( Smith , เครื่องหมาย , และลีเบอร์แมน , 2005 ; สเตทเลอร์ สตีเวนสัน , 2005 )