virulence for cell cultures were si

virulence for cell cultures were similar to those of the parental strain. Further, when
inoculated into sheep, they induced pathological evidence of acute encephalitis (0. Narayan,
unpublished data). Thus, the mutant viruses are not only antigenically stable but are also
fully virulent. These biological properties of the mutant viruses reinforce our hypothesis for
the pathogenesis of the chronic disease, since the sequential replication of each mutant in
the central nervous system may be accompanied by new pathological lesions which could
cumulatively lead to clinical disease years after inoculation.
Aside from endogenous virus infections, persistent infections are usually thought to result
either from defective replication of virus in the immunologically normal host such as subacute
sclerosing panencephalitis (Johnson & ter Meulen, 1978), or normal replication of
the virus in immature or immunologically impaired host such as lymphocytic choriomeningitis
(Hotchin, 1g71), rubella (Olson et al. 1968) and progressive multifocal leukoencephalopathy
(Weiner & Narayan, 1974). In Visna of sheep, the virus is not defective and the host
is not compromised; rather, slowness of disease appears dependent on development of
complete virulent mutants and their selection by a competent host immune response.
Dr Griffin is an investigator, Howard Hughes Medical Institute. We wish to thank Martha
Somerville for technical assistance, Linda Kelly for preparation of the manuscript and
Dr R. T. Johnson for editorial assistance. This work was supported by grants 5-ROI-NS-
12127-03, 5-POI-NS-10920-06 and a gift from the Hamilton Roddis Foundation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

virulence สำหรับวัฒนธรรมเซลล์ใกล้เคียงกับสายพันธุ์โดยผู้ปกครองได้ เมื่อเพิ่มเติมinoculated เป็นแกะ พวกเขาทำให้เกิดหลักฐานทางพยาธิวิทยาของโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลัน (0 นารายัณยกเลิกการประกาศข้อมูล) ดัง ไวรัสกลายพันธุ์ไม่เท่า antigenically มีเสถียรภาพ แต่ยังมีvirulent เต็ม สมมติฐานของเราสำหรับการเสริมสร้างคุณสมบัติทางชีวภาพเหล่านี้ของไวรัสกลายพันธุ์พยาธิกำเนิดของโรคเรื้อรัง ตั้งแต่การจำลองแบบต่อเนื่องของ mutant ในแต่ละระบบประสาทส่วนกลางอาจจะมาพร้อมกับได้รับพยาธิสภาพใหม่ที่สามารถcumulatively ทำให้โรคทางคลินิกปีหลัง inoculationนอกเหนือจากการติดเชื้อไวรัส endogenous ติดเชื้อแบบมักจะคิดเป็นผลจากจำลองชำรุดของไวรัสในปกติ immunologically โฮสต์เช่นเป็นกึ่งpanencephalitis ท่อน้ำดี (Johnson และเธอ Meulen, 1978), หรือจำลองแบบปกติไวรัสในโฮสต์ immature หรือผู้ที่มี immunologically เช่น lymphocytic choriomeningitis(Hotchin, 1g 71), โรคหัดเยอรมัน (โอลสัน et al. 1968) และ leukoencephalopathy multifocal ก้าวหน้า(Weiner และนารายัณ 1974) Visna แกะ ไวรัสไม่ชำรุดและโฮสต์จะไม่สมบูรณ์ ค่อนข้าง slowness โรคปรากฏขึ้นอยู่กับการพัฒนาสายพันธุ์ virulent สมบูรณ์และส่วนที่เลือก โดยการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์มีอำนาจกริฟฟอน Dr คือ การตรวจสอบ Howard ฮิวจ์ส สถาบันทางการแพทย์ เราต้องขอบคุณมาร์ธาSomerville สำหรับความช่วยเหลือทางเทคนิค ลินดา Kelly ในการเตรียมต้นฉบับ และดร. R. ต. Johnson บรรณาธิการขอความช่วยเหลือ งานนี้ได้รับการสนับสนุน โดยเงินช่วยเหลือ 5-ร้อย-NS -12127-03, 5-ปอย-NS-10920-06 และของขวัญจากมูลนิธิ Roddis ฮามิลตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความรุนแรงสำหรับเซลล์วัฒนธรรมมีความคล้ายคลึงกับสายพันธุ์ของผู้ปกครอง นอกจากนี้เมื่อ
เชื้อเข้าสู่แกะพวกเขาเหนี่ยวนำหลักฐานพยาธิสภาพของโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลัน (0 Narayan,
ข้อมูลที่ไม่ถูกเผยแพร่) ดังนั้นไวรัสกลายพันธุ์ที่ไม่เพียง แต่ antigenically มั่นคง แต่ยังมี
ความรุนแรงอย่างเต็มที่ เหล่านี้คุณสมบัติทางชีวภาพของไวรัสกลายพันธุ์เสริมสร้างสมมติฐานของเราสำหรับ
การเกิดโรคของโรคเรื้อรังเนื่องจากการจำลองแบบลำดับของแต่ละมนุษย์กลายพันธุ์ใน
ระบบประสาทส่วนกลางอาจจะมาพร้อมกับรอยโรคพยาธิสภาพใหม่ซึ่งอาจ
นำไปสู่การสะสมโรคทางคลินิกปีหลังจากการฉีดวัคซีน.
นอกเหนือจาก การติดเชื้อไวรัสภายนอกติดเชื้อถาวรมักจะมีความคิดที่จะส่งผล
ทั้งจากการทำแบบจำลองที่มีข้อบกพร่องของเชื้อไวรัสในโฮสต์ปกติภูมิคุ้มกันเช่นกึ่งเฉียบพลัน
sclerosing panencephalitis (จอห์นสันและเธอ Meulen, 1978) หรือการจำลองแบบปกติของ
ไวรัสในโฮสต์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะหรือบกพร่องภูมิคุ้มกันเช่น lymphocytic choriomeningitis
(Hotchin, 1g71) หัดเยอรมัน (โอลสัน et al. 1968) และโรค multifocal leukoencephalopathy
(เนอร์และ Narayan, 1974) ใน Visna แกะไวรัสไม่ได้มีข้อบกพร่องและเจ้าภาพ
จะไม่บุกรุก; ค่อนข้างช้าของโรคปรากฏขึ้นอยู่กับการพัฒนาของ
การกลายพันธุ์รุนแรงที่สมบูรณ์และการเลือกของพวกเขาโดยการเป็นเจ้าภาพที่มีความสามารถตอบสนองของภูมิคุ้มกัน.
ดรกริฟฟิเป็นนักสืบฮาวเวิร์ดฮิวจ์สถาบันการแพทย์ เราขอขอบคุณมาร์ธา
วิลล์เพื่อขอความช่วยเหลือทางเทคนิคลินดาเคลลี่ในการจัดทำต้นฉบับและ
ดร RT จอห์นสันกองบรรณาธิการเพื่อขอความช่วยเหลือ งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยทุนอุดหนุน 5 ผลตอบแทนการลงทุน NS-
12127-03, 5 จุดที่น่าสนใจ-NS-10920-06 และของที่ระลึกจากมูลนิธิ Roddis แฮมิลตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเซลล์วัฒนธรรมเป็นคล้ายกับบรรดาของสายพันธุ์พ่อแม่ เมื่อ
เชื้อแกะ ก็นำหลักฐานทางสมองอักเสบเฉียบพลัน ( 0 Narayan
ข้อมูล , ประกาศ ) ดังนั้นไวรัสกลายพันธุ์ที่ไม่เพียง แต่ antigenically มั่นคง แต่ยังมี
อย่างรุนแรง . เหล่านี้คุณสมบัติทางชีวภาพของไวรัสกลายพันธุ์เสริมสร้างสมมติฐานของเรา
การเกิดพยาธิสภาพของโรค เรื้อรัง เนื่องจากการทำซ้ำลำดับของแต่ละสายพันธุ์ใน
ระบบประสาทส่วนกลางอาจมาพร้อมกับรอยโรคทางพยาธิวิทยาใหม่ซึ่งอาจนำไปสู่โรคทางคลินิกสามารถขยาย

ปีหลังจากปลูกเชื้อ นอกจากการติดเชื้อไวรัสภายนอกเชื้อถาวรมักจะคิดว่าผล
ทั้งจากการบกพร่องของไวรัสในโฮสต์ immunologically ปกติเช่นกึ่งเฉียบพลัน
sclerosing panencephalitis ( จอห์นสัน&เธอ meulen , 1978 ) หรือแบบปกติของ
ไวรัสในเด็ก หรือ immunologically บกพร่องโฮสต์ เช่น วิถี choriomeningitis
( hotchin 1g71 , ) , หัดเยอรมัน ( โอลสัน et al . 1968 ) และก้าวหน้า multifocal เป็น โรค leukoencephalopathy ละ
( เนอร์& Narayan , 1974 )ใน visna แกะไวรัสไม่บกพร่องและโฮสต์
จะไม่บุกรุก ค่อนข้าง ช้า ของโรคจะขึ้นอยู่กับการพัฒนา
สายพันธุ์รุนแรงที่สมบูรณ์และการเลือกของพวกเขาโดยความสามารถโฮสภูมิคุ้มกัน .
ดร. กริฟฟินเป็นผู้ตรวจสอบ , สถาบันการแพทย์โฮเวิร์ดฮิวส์ เราต้องการที่จะขอบคุณมาร์ธา
Somerville สำหรับความช่วยเหลือด้านเทคนิคลินดาเคลลี่ในการเตรียมต้นฉบับและ
ดร อาร์ทจอห์นสันสำหรับผู้ช่วยบรรณาธิการ . งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการอนุญาต 5-roi-ns -
12127-03 5-poi-ns-10920-06 , และของขวัญจากมูลนิธิ roddis .