Pericardial compliance and the rate of fluid accumulation constitute a major role in determining the degree of diastolic filling compromise.2,3,7 The cardiac output is initially maintained by a heightened adrenergic drive resulting in sinus tachycardia and peripheral vasoconstriction.1 In severe cases, the compensatory mechanisms fail, resulting in a decreased cardiac output, reduced coronary perfusion, and ultimately the equalization of filling pressures between the cardiac chambers and surrounding stretched pericardium.2,3,7,8 The absence of significant stretch of the compressed myocardium together with proportionate coronary mismatch explain the absence of elevated atrial naturetic peptides and actual acute unstable atherosclerotic coronary plaque inducing ischemic events, respectively
ตาม pericardial และอัตราการสะสมของเหลวเป็นบทบาทหลักในการกำหนดระดับของการบรรจุ diastolic . 2,3,7 ผลผลิตหัวใจมันเริ่มรักษา โดยควรขับรถส่งผลให้หัวใจเต้นเร็วและตอบสนองต่อโพรงจมูก vasoconstriction 1 ในกรณีที่รุนแรง , กลไกการล้มเหลว , ผลในการลดลงของผลผลิตลด วิศวกรรมเครื่องกล และในที่สุดความบรรจุความดันระหว่างห้องหัวใจ และบริเวณโดยรอบ 2,3,7 ยืด , เยื่อหุ้มหัวใจ8 ไม่มีความยืดของกล้ามเนื้อร่วมกับการบีบอัดที่ไม่ตรงกัน ปฏิภาคอธิบายการขาดงานของเปปไทด์ naturetic สูงและเสถียรภาพของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่เกิดคราบจุลินทรีย์ทำให้เกิดเหตุการณ์เลือด ตามลำดับ
การแปล กรุณารอสักครู่..
