of 10% (95%CI: 1.03–1.19) for child

of 10% (95%CI: 1.03–1.19) for childhood cancer, yet no significant
elevated risk was found for lymphomatic and haematopoietic
neoplasm, or for cancer of the central nervous system
or kidney cancer (Table 1) [20]. When considering maternal
and paternal in-utero exposure to genotoxic compounds, a
difference in the mode of action is implied in the direct transplacental
effects versus the preconception alterations. Carcinogens
in tobacco can induce DNA damage in sperm:
male smokers have higher levels of 8-oxo-2-deoxyguanosine
in their semen than non-smokers, which may result in oxidative
damage to sperm DNA [21,22]. Paternal smoking during
conception and acute lymphoblastic leukaemia are related
with a pooled odds of 1.15 (CI: 1.06–1.24), paternal exposure
during pregnancy is not [20,23]. Furthermore, meta-analytical
work suggests an increased risk after paternal exposure to tobacco
smoke with childhood non-Hodgkin lymphoma and tumors
in the central nervous system [20].
Based on pooled evidence of 25 studies [24], maternal
smoking was associated with almost a 4-fold time increase
in risk of sudden infant death syndrome. The corresponding
risk of paternal smoking with absence of maternal smoking
was 1.49 (Table 1). While the effect of smoke exposure in utero
seems to be stronger, postnatal environmental tobacco smoke
has been found to increase the risk of sudden infant death
syndrome even after controlling for prenatal exposure. However,
in most cases this is difficult to distinguish as most children
that have been exposed in utero are also exposed during
their first months of life.
3. Smoking ban and health gains
The positive effect of smoking cessation suggests a causal association
between active smoking and cardiovascular disease [25].
Evidence from observational studies shows a decrease in cardiovascular
events in progression of atherosclerosis in those who
quit smoking compared with those continuing to smoke cigarettes.
Along with this, evidence from cohort studies and ecological
evidence on recent smoking bans (introduced by law)
consistently shows a rapid decrease in hospitalisation for myocardial
infarction (MI). The pooled aggregated data showed that
the rate of acute MI hospitalisation in countries that implemented
a smoking ban law, decreased 12months after its implementation,
on average by 17% (95%CI: 20–13%) [26]. The rapid
decrease in MI after introduction of bans suggests an interplay
between chronic and acute processes, including triggers. A trigger
can be defined as an external stimulus that produces acute
physiological or pathophysiological changes. The idea of the
pathophysiological relevance of triggers leading to the onset of
acute myocardial infarction (MI) has been proposed [27]. In general,
ageing leads to functional and structural abnormalities of
the arterial wall, which are amplified by hypertension and atherosclerosis
[28]. A vulnerable atherosclerotic plaque might lead
to an occlusive thrombus which is more likely to be formed if
other factors come into play to narrow homoeostasis and increase
vasoconstriction. The role of triggers such as alcohol
[29], anger [30,31], physical exertion [31,32]and use of marijuana
[33] in the onset of MI is recognised [34].
Recently gained evidence supports the notion that premature
birth is also a syndrome which might have trigger components,
including ambient temperature and smoking
[35,36]. Recent Scottish [36] and Belgian [35] data support
reductions in the rate of preterm births after the implementation
of smoking bans, whereas no such decrease was evident
in the years or months before these bans.
In Belgium, smoke-free legislation was implemented in different
phases (in public places and most workplaces in January
2006, in restaurants January 2007, and in bars serving food January
2010).We were able to demonstrate a consistent pattern of
changes in preterm delivery with stepwise reductions over the
different enforcements. In an analysis using a birth register
comprising 606,877 live-births, we observed an immediate
change in the risk of spontaneous preterm delivery of 3.13%
(95%CI: 4.37% to 1.87%; P < 0.01) on 1st January 2007 (ban
on smoking in restaurants), and an annual slope change of
2.65% (5.11% to 0.13%; P = 0.04) after 1st January 2010
(ban on smoking in bars serving food). In 716,941 Scottish newborns,
the risk was decreased by 11.72% (95% CI: –15.87 to –7.35)
3months prior to the introduction of the comprehensive smoking
ban in 2006. Similarly to Belgian findings, a study on the impact
of the Irish workplace smoking ban on birth weight and
preterm birth found a protective effect only on the latter outcome
[37]. Although their analysis was limited to a comparison
of rates 1 year before and after the ban, they even found an increase
in the risk of low birth weight.
The smoking ban studies must be viewed as an investigation
of the possible impact of a ‘population intervention’
rather than an investigation of changes in individual behaviour.
It is possible that unmeasured confounderswere responsible
for the observed changes. Nevertheless, it is hard to
conceive of a factor that could change the population risk of
preterm births after the introduction of the different successive
smoking bans. It is unlikely that our observations could
be explained by abrupt changes in therapeutic strategies coinciding
with the smoking bans. Nevertheless, the Belgian study
collected data on the prescription of atosiban and on cervical
cerclage treatment from a social security organisation covering
42% of the population. Atosiban is an inhibitor of oxytocin
and vasopressin and is specifically used to halt premature labour.
Cervical cerclage is used for the treatment of cervical
incompetence, a condition where the cervix has opened
slightly and there is a risk of miscarriage.
Given that even a mild reduction in gestational age has
been linked to adverse health outcomes in early and later life,
these population interventions have important public health
implications. Indeed, a Swedish study found that, even
among those born late preterm (34–36 weeks), preterm birth
was associated with a 31% (13–50%) increase in mortality in
young adulthood [38].
4. Molecular epidemiological aspects
The human placenta forms the interface between foetal and
maternal circulation, and by controlling nutrient supply plays
a critical role in the regulation of foetal growth and development.
Maternal smoking causes perturbations in this uteroplacental
exchange as it increases the risk of low birth weight
[39,40] and preterm delivery [35,41]. The mechanisms underlying
these observed effects remain unclear, but emerging
data suggest that biochemical, genetic and epigenetic activi-

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

10% (95% CI: 1.03 – 1.19) สำหรับเด็กโรค มะเร็ง แต่ไม่สำคัญความเสี่ยงสูงพบใน lymphomatic และ haematopoieticเนื้องอกของ หรือมะเร็งของระบบประสาทส่วนกลางหรือไตมะเร็ง (ตารางที่ 1) [20] เมื่อพิจารณาแม่และปู่ในคลื่นแสงการ genotoxic สารประกอบ การความแตกต่างในวิธีการดำเนินการเป็นนัยในตรง transplacentalผลกระทบและเปลี่ยนแปลง preconception สารก่อมะเร็งในการสูบบุหรี่สามารถก่อให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอในสเปิร์ม:ผู้สูบบุหรี่เพศชายมีระดับที่สูงขึ้นของ 8-oxo-2-deoxyguanosineในน้ำเชื้อของพวกเขามากกว่าการสูบบุหรี่ ซึ่งอาจทำให้เกิด oxidativeความเสียหายต่ออสุจิดีเอ็นเอ [21,22] คุณสูบบุหรี่ในระหว่างการความคิดและ leukaemia lymphoblastic เฉียบพลันกับราคารวมของ 1.15 (CI: 1.06 – 1.24), คุณแสงในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ได้ [20,23] นอกจากนี้ วิเคราะห์ meta-งานแนะนำการเสี่ยงหลังจากปู่สัมผัสกับยาสูบสูบบุหรี่กับเด็กไม่ใช่ Hodgkin คอลลาและเนื้องอกในการระบบประสาทส่วนกลาง [20]ตามหลักฐานรวม 25 ศึกษา [24], แม่หนังสือเกี่ยวข้องกับเกือบ 4-fold เวลาเพิ่มในความเสี่ยงของโรคใหลตายทารก sudden ให้สอดคล้องกับของปู่สูบบุหรี่ความเสี่ยงของแม่สูบบุหรี่1.49 (ตาราง 1) ผลของการสัมผัสควัน utero ในขณะดูเหมือนจะ แข็งแกร่ง postnatal แวดล้อมสูบบุหรี่ได้พบว่าเพิ่มความเสี่ยงของทารกตายฉับพลันกลุ่มอาการแม้หลังจากการควบคุมการเปิดรับแสงก่อนคลอด อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่ นี้เป็นเรื่องยากที่จะแยกเด็กเป็นส่วนใหญ่ที่ได้สัมผัสใน utero ยังได้เปิดเผยในระหว่างการของเดือนแรกของชีวิต3. สูบบุหรี่บ้านและสุขภาพกำไรผลบวกของการยุติการสูบบุหรี่ให้เห็นความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างใช้งานบุหรี่และโรคหลอดเลือดหัวใจ [25]หลักฐานจากการศึกษาเชิงสังเกตการณ์แสดงการลดลงในหัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์ในความก้าวหน้าของหลอดเลือดในผู้ที่เลิกบุหรี่เทียบกับต่อการสูบบุหรี่พร้อมหลักฐานนี้ จากผู้ผ่านการศึกษา และระบบนิเวศหลักฐานในการสูบบุหรี่เพิ่มล่าสุดที่ห้าม (นำ โดยกฎหมาย)อย่างต่อเนื่องแสดงการลดลงอย่างรวดเร็วใน hospitalisation สำหรับ myocardialตายเหตุขาดเลือด (MI) รวมรวมข้อมูลพบว่าอัตรา hospitalisation MI เฉียบพลันในประเทศที่ดำเนินการกฎหมายบุหรี่บ้าน 12months ลดลงหลังจากการใช้งานโดยเฉลี่ย 17% (95% CI: 20 – 13%) [26] . รวดเร็วMI ลดลงหลังจากการล้อแนะนำแนะนำห้ามระหว่างกระบวนการเรื้อรัง และเฉียบพลัน รวมทริกเกอร์ ทริกเกอร์สามารถกำหนดเป็นตัวกระตุ้นภายนอกที่ก่อให้เกิดเฉียบพลันเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยา หรือ pathophysiological ความคิดในการเกี่ยวข้อง pathophysiological ของทริกเกอร์ที่นำไปสู่ของเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ได้เสนอ [27] ทั่วไปสูงอายุนำไปสู่ความผิดปกติของโครงสร้าง และหน้าที่ของผนังต้ว ซึ่งขยายความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด[28] . หินปูน atherosclerotic ความเสี่ยงอาจนำมี occlusive thrombus ซึ่งเป็นแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นถ้าปัจจัยอื่น ๆ เข้ามาเล่นเพื่อจำกัด homoeostasis และเพิ่มvasoconstriction บทบาทของทริกเกอร์เช่นแอลกอฮอล์[29], [30,31] ความโกรธ ใช้ออกแรงทางกายภาพ [31,32] และใช้กัญชา[33] ในของ MI ได้รับการยอมรับ [34]เพิ่ง ได้หลักฐานสนับสนุนแนวคิดก่อนวัยที่เกิดเป็นอาการซึ่งอาจมีส่วนประกอบของทริกเกอร์อุณหภูมิ และการสูบบุหรี่[35,36] การล่าสกอตแลนด์ [36] และสนับสนุนข้อมูลเบลเยียม [35]การลดอัตราการเกิด preterm หลังจากใช้งานของเรย์แบน สูบบุหรี่ในขณะที่ไม่มีเช่นลด ได้ชัดปีหรือเดือนก่อนห้ามเหล่านี้ในเบลเยี่ยม กฎหมายปลอดบุหรี่ได้ดำเนินการในแตกต่างกันระยะ (ในสถานสาธารณะและทำงานมากที่สุดในเดือนมกราคม2006 ร้าน 2007 มกราคม และบาร์บริการอาหารเดือนมกราคม2010) เราไม่สามารถแสดงให้เห็นถึงรูปแบบสอดคล้องกันเปลี่ยนแปลงใน preterm กับ stepwise ลดมากกว่านี้enforcements แตกต่างกัน ในการวิเคราะห์ที่ใช้ลงทะเบียนเกิดประกอบด้วย 606,877 อยู่เกิด เราตรวจสอบทันทีการเปลี่ยนแปลงความเสี่ยงของการขาดส่ง preterm 3.13%(95% CI: 4.37% 1.87% P < 0.01) บน 1 2007 มกราคม (บ้านในการสูบบุหรี่ในร้านอาหาร), และการเปลี่ยนแปลงความชันประจำปีของ2.65% (5.11% 0.13% P = 0.04) หลังจาก 1 2553 มกราคม(บ้านบนสูบบุหรี่ในบาร์อาหาร) ใน 716,941 newborns สกอตแลนด์ความเสี่ยงลดลง โดย 11.72% (95% CI: –15.87 กับ –7.35)3months ก่อนที่จะแนะนำหนังสือครอบคลุมบ้านในปี 2549 คล้ายกับเบลเยียมพบ การศึกษาผลกระทบของห้ามสูบบุหรี่ไอริชทำเกิดน้ำหนัก และพบมีผลป้องกันในผลที่ได้หลังการคลอด[37] . แม้ว่าการวิเคราะห์ของพวกเขาถูกจำกัดการเปรียบเทียบราคาพิเศษ 1 ปีก่อน และ หลัง บ้าน พวกเขาได้พบเพิ่มขึ้นในความเสี่ยงของการเกิดต่ำน้ำหนักต้องดูศึกษาบ้านสูบบุหรี่เป็นการสอบสวนผลกระทบของการ "แทรกแซงประชากร' ได้นอกจากการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมแต่ละเป็นไปได้ที่ confounderswere unmeasured ที่รับผิดชอบการเปลี่ยนแปลงที่สังเกต อย่างไรก็ตาม มันจะยากตั้งครรภ์ของตัวคูณที่สามารถเปลี่ยนแปลงความเสี่ยงในประชากรเกิด preterm หลังจากแนะนำต่าง ๆ ต่อเนื่องห้ามสูบบุหรี่ ก็ไม่น่าที่เราสังเกตได้สามารถอธิบายความเปลี่ยนแปลงอย่างทันทีทันใดในกลยุทธ์รักษาเนื่องกับการสูบบุหรี่ห้าม อย่างไรก็ตาม การศึกษาภาษาเบลเยียมข้อมูลที่รวบรวม บนใบสั่งยาของ atosiban และปากมดลูกรักษา cerclage จากที่ครอบคลุมองค์กรสังคม42% ของประชากร Atosiban เป็นสารยับยั้งการของ oxytocinและ vasopressin และโดยเฉพาะใช้เพื่อหยุดแรงงานก่อนวัยอันควรใช้สำหรับรักษามดลูกปากมดลูก cerclageincompetence เงื่อนไขที่มีเปิดปากมดลูกเล็กน้อย และมีความเสี่ยงต่อการแท้งบุตรระบุว่าแม้ลดในอายุครรภ์อ่อนได้การเชื่อมโยงกับผลลัพธ์สุขภาพร้ายในชีวิตก่อน และหลังงานวิจัยประชากรเหล่านี้มีความสำคัญสาธารณสุขผลกระทบ แน่นอน การศึกษาสวีเดนพบว่า แม้แต่ที่เกิด preterm ปลาย (34-36 สัปดาห์), คลอดก่อนกำหนดเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้น 31% (13 – 50%) ตายในหนุ่มวุฒิ [38]4. โมเลกุลด้านความรกมนุษย์ใช้อินเทอร์เฟซระหว่าง foetal และไหลเวียนของแม่ และ โดยการควบคุมอุปทานธาตุอาหารบทบาทที่สำคัญในข้อบังคับของการเจริญเติบโต foetalแม่สูบบุหรี่ทำให้เกิด perturbations ใน uteroplacental นี้แลกเปลี่ยน ตามที่มันเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดต่ำน้ำหนัก[39,40] ส่ง preterm [35,41] กลไกต้นแบบเหล่านี้สังเกตผลยังคงไม่ชัดเจน แต่เกิดแนะนำข้อมูลที่ชีวเคมี พันธุกรรม และ epigenetic activi-

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

10% (95% CI: 1.03-1.19)
สำหรับโรคมะเร็งในวัยเด็กยังไม่มีนัยสำคัญที่มีความเสี่ยงสูงได้พบlymphomatic
และเม็ดเลือดเนื้องอกหรือมะเร็งของระบบประสาทส่วนกลางหรือมะเร็งไต
(ตารางที่ 1) [20] เมื่อพิจารณาถึงมารดาและบิดาของการเปิดรับในมดลูกสารประกอบ genotoxic มีความแตกต่างในรูปแบบของการกระทำที่ส่อให้เห็นในtransplacental โดยตรงผลกระทบเมื่อเทียบกับการปรับเปลี่ยนอคติ สารก่อมะเร็งในยาสูบสามารถทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอในสเปิร์ม: สูบบุหรี่ชายมีระดับที่สูงขึ้นของ 8 โอเอ็กซ์โอ-2-deoxyguanosine ในน้ำอสุจิของพวกเขามากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดออกซิเดชันความเสียหายให้กับสเปิร์มดีเอ็นเอ [21,22] การสูบบุหรี่ระหว่างพ่อคิดและ acute lymphoblastic leukemia และมีความสัมพันธ์กับอัตราต่อรองpooled 1.15 (CI: 1.06-1.24) สัมผัสบิดาในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ได้[20,23] นอกจากนี้เมตาการวิเคราะห์การทำงานให้เห็นความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับพ่อกับยาสูบควันกับวัยเด็กประเดี๋ยวประด๋าวและเนื้องอกในระบบประสาทส่วนกลาง[20]. ตามหลักฐานรวบรวม 25 การศึกษา [24], มารดาสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับเกือบเวลาเพิ่มขึ้น 4 เท่าในความเสี่ยงของโรคทารกตายอย่างฉับพลัน ที่สอดคล้องกับความเสี่ยงของการสูบบุหรี่ของพ่อกับกรณีที่ไม่มีการสูบบุหรี่ของมารดาเป็น1.49 (ตารางที่ 1) ในขณะที่ผลกระทบจากการสัมผัสควันในมดลูกดูเหมือนว่าจะแข็งแกร่งควันบุหรี่สิ่งแวดล้อมหลังคลอดได้รับพบว่าเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของทารกกลุ่มอาการของโรคแม้หลังจากการควบคุมสำหรับการเปิดรับก่อนคลอด อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่นี้เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างเป็นเด็กส่วนใหญ่ที่ได้รับการเปิดเผยในมดลูกมีการเปิดในช่วงเดือนแรกของชีวิต. 3 ห้ามสูบบุหรี่และกำไรสุขภาพผลกระทบในเชิงบวกของการเลิกสูบบุหรี่ให้เห็นความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการสูบบุหรี่ที่ใช้งานและโรคหลอดเลือดหัวใจ[25]. หลักฐานจากการศึกษาเชิงแสดงให้เห็นถึงการลดลงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์ในการก้าวหน้าของหลอดเลือดในบรรดาผู้ที่เลิกสูบบุหรี่เมื่อเทียบกับผู้ดำเนินการต่อไปที่จะสูบบุหรี่บุหรี่. พร้อมกับนี้หลักฐานจากการศึกษาและการศึกษาระบบนิเวศหลักฐานในการห้ามสูบบุหรี่ที่ผ่านมา (แนะนำตามกฎหมาย) อย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างรวดเร็วในการรักษาในโรงพยาบาลของกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อ (MI) ข้อมูลที่รวบรวมรวมแสดงให้เห็นว่าอัตราการรักษาในโรงพยาบาลเฉียบพลัน MI ในประเทศที่นำมาใช้กฎหมายห้ามสูบบุหรี่ลดลง12 เดือนหลังจากที่การดำเนินงานของโดยเฉลี่ย17% (95% CI: 20-13%) [26] อย่างรวดเร็วลดลง MI หลังจากการแนะนำของเรย์แบนแสดงให้เห็นอิทธิพลซึ่งกันและกันระหว่างกระบวนการเรื้อรังและรุนแรงรวมทั้งเรียก ทริกเกอร์สามารถกำหนดเป็นสิ่งเร้าภายนอกที่ผลิตเฉียบพลันทางสรีรวิทยาหรือการเปลี่ยนแปลงpathophysiological ความคิดของความเกี่ยวข้อง pathophysiological ของทริกเกอร์ที่นำไปสู่การโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน(MI) ได้รับการเสนอ [27] โดยทั่วไปริ้วรอยนำไปสู่ความผิดปกติของการทำงานและโครงสร้างของผนังเส้นเลือดซึ่งจะขยายโดยความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด[28] โล่ประกาศเกียรติคุณ atherosclerotic ความเสี่ยงที่อาจนำไปสู่การอุดตันก้อนซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหากปัจจัยอื่นๆ เข้ามาเล่นให้แคบ homoeostasis และเพิ่มvasoconstriction บทบาทของทริกเกอร์เช่นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์[29] ความโกรธ [30,31] ออกแรงทางกายภาพ [31,32] และการใช้กัญชา[33] ในการโจมตีของ MI ได้รับการยอมรับ [34]. ได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้หลักฐานที่สนับสนุนความคิดที่ว่า ก่อนวัยอันควรเกิดยังเป็นกลุ่มอาการของโรคที่อาจมีส่วนประกอบทริกเกอร์, รวมทั้งอุณหภูมิและการสูบบุหรี่[35,36] ล่าสุดสก็อต [36] และเบลเยียม [35] การสนับสนุนข้อมูลการลดลงของอัตราการเกิดคลอดก่อนกำหนดหลังจากการดำเนินการของการห้ามสูบบุหรี่ในขณะที่ไม่มีการลดลงดังกล่าวเห็นได้ชัดในปีหรือเดือนก่อนที่จะห้ามเหล่านี้. ในเบลเยียมกฎหมายปลอดบุหรี่ถูกนำมาใช้ ที่แตกต่างกันในขั้นตอน(ในสถานที่สาธารณะและสถานที่ทำงานมากที่สุดในเดือนมกราคมปี 2006 ในร้านอาหารเดือนมกราคม 2007 และในบาร์ที่ให้บริการอาหารเดือนมกราคม 2010) เราก็สามารถที่จะแสดงให้เห็นถึงรูปแบบที่สอดคล้องของการเปลี่ยนแปลงในการส่งมอบคลอดก่อนกำหนดที่มีการลดขั้นตอนในช่วงบังคับใช้ที่แตกต่างกัน ในการวิเคราะห์โดยใช้การเกิดลงทะเบียนประกอบด้วย 606,877 เกิดชีวิตเราสังเกตทันทีการเปลี่ยนแปลงในความเสี่ยงของการส่งมอบคลอดก่อนกำหนดโดยธรรมชาติของ3.13% (95% CI:? 4.37% มาอยู่ที่ 1.87%; p <0.01) ในวันที่ 1 มกราคม 2007 (ห้ามสูบบุหรี่ในร้านอาหาร) และการเปลี่ยนแปลงที่ลาดชันประจำปีของ2.65% (5.11% มาอยู่ที่ 0.13%;? p = 0.04) หลังจากที่ 1 มกราคม 2010 (การห้ามสูบบุหรี่ในบาร์ที่ให้บริการอาหาร) ในทารกแรกเกิด 716,941 สก็อตมีความเสี่ยงลดลง11.72% (95% CI: -15.87 -7.35 ไป) 3 เดือนก่อนที่จะมีการเปิดตัวของการสูบบุหรี่ที่ครอบคลุมการห้ามในปี2006 เช่นเดียวกันกับการค้นพบเบลเยียมการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของการทำงานของชาวไอริชห้ามสูบบุหรี่ในน้ำหนักแรกเกิดและการคลอดก่อนกำหนดพบการป้องกันผลกระทบเฉพาะในผลหลัง[37] แม้ว่าการวิเคราะห์ของพวกเขาถูก จำกัด ให้การเปรียบเทียบอัตรา1 ปีก่อนและหลังบ้านพวกเขายังพบว่ามีการเพิ่มขึ้นในความเสี่ยงของน้ำหนักแรกเกิดต่ำ. ศึกษาห้ามสูบบุหรี่จะต้องถูกมองว่าเป็นการสืบสวนของผลกระทบที่เป็นไปได้ของการแทรกแซงของประชากร'มากกว่าการตรวจสอบข้อเท็จจริงของการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของแต่ละบุคคล. เป็นไปได้ว่า confounderswere ไม่สามารถวัดความรับผิดชอบสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่สังเกต แต่มันเป็นเรื่องยากที่จะตั้งครรภ์ของปัจจัยที่สามารถเปลี่ยนแปลงความเสี่ยงของประชากรที่เกิดคลอดก่อนกำหนดหลังจากการแนะนำของที่แตกต่างกันต่อเนื่องห้ามสูบบุหรี่ มันไม่น่าที่สังเกตของเราสามารถอธิบายได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงอย่างกระทันหันในกลยุทธ์การรักษาประจวบกับการห้ามสูบบุหรี่ อย่างไรก็ตามการศึกษาเบลเยียมเก็บรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับการตามใบสั่งของ atosiban และปากมดลูกรักษาcerclage จากองค์กรประกันสังคมครอบคลุม42% ของประชากร Atosiban เป็นยับยั้งของอุ้งและvasopressin และใช้เฉพาะที่จะหยุดการคลอดก่อนกำหนด. ปากมดลูก cerclage ถูกนำมาใช้ในการรักษามะเร็งปากมดลูกขาดคุณสมบัติเงื่อนไขที่ปากมดลูกได้เปิดเล็กน้อยและมีความเสี่ยงของการคลอดก่อนกำหนด. ระบุว่าแม้จะมีการลดอ่อน ในอายุครรภ์ได้รับการเชื่อมโยงไปสู่ผลลัพธ์ที่สุขภาพไม่เอื้ออำนวยในการใช้ชีวิตในช่วงต้นและต่อมาเหล่านี้การแทรกแซงประชากรมีสุขภาพที่สาธารณะที่สำคัญผลกระทบ อันที่จริงการศึกษาสวีเดนพบว่าแม้ในหมู่ผู้ที่เกิดในช่วงปลายคลอดก่อนกำหนด (34-36 สัปดาห์), การคลอดก่อนกำหนดมีความสัมพันธ์กับ31% (13-50%) การเพิ่มขึ้นของอัตราการตายในวัยหนุ่มสาว[38]. 4 ด้านระบาดวิทยาโมเลกุลในรูปแบบรกของมนุษย์เชื่อมต่อระหว่างทารกในครรภ์และการไหลเวียนของมารดาและโดยการควบคุมการจัดหาสารอาหารที่เล่นบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์และการพัฒนา. มารดาสูบบุหรี่ทำให้เกิดเยี่ยงอย่างใน uteroplacental นี้แลกเปลี่ยนเป็นมันจะเพิ่มความเสี่ยงของน้ำหนักแรกเกิดต่ำ[39,40] และการส่งมอบคลอดก่อนกำหนด [35,41] กลไกผลกระทบข้อสังเกตเหล่านี้ยังคงไม่มีความชัดเจนที่เกิดขึ้นใหม่แต่ข้อมูลที่ชี้ให้เห็นว่าทางชีวเคมีทางพันธุกรรมและepigenetic กิจกรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัจจัยอื่น ๆเข้ามาเล่นให้ homoeostasis แคบและเพิ่ม
vasoconstriction . บทบาทของทริกเกอร์ เช่น แอลกอฮอล์
[ 29 ] , โกรธ [ 30,31 ] ทางกายภาพ , การออกแรง [ 31,32 ] และการใช้กัญชา
[ 33 ] ในการโจมตีของมิเป็นที่ยอมรับ [ 34 ] .
เพิ่งได้รับหลักฐานที่สนับสนุนความคิดที่ว่า เกิดก่อนวัยอันควร
เป็นดาวน์ซินโดรมซึ่งอาจจะมีส่วนประกอบของทริกเกอร์
รวมทั้ง อุณหภูมิแวดล้อมและสูบบุหรี่
[ 3510 เท่า ( 95% CI : 1.03 ( 1.19 ) สำหรับโรคมะเร็งในเด็กที่ยังไม่มีการยกระดับความเสี่ยงพบ lymphomatic

ที่แท้จริงและเนื้องอก หรือมะเร็งของ Central ระบบประสาท
หรือมะเร็งไต ( ตารางที่ 1 ) [ 20 ] เมื่อพิจารณาและมารดาบิดาในการท้อง

) ต่อย , ความแตกต่างในโหมดของการกระทำโดยนัยใน
transplacental โดยตรงผลเมื่อเทียบกับอคติ การเปลี่ยนแปลง ยาสูบสามารถทำให้เกิดสารก่อมะเร็ง
ในความเสียหายของดีเอ็นเอในสเปิร์ม :
ผู้สูบบุหรี่เพศชายมีระดับที่สูงขึ้นของ 8-oxo-2-deoxyguanosine
ในน้ำอสุจิของพวกเขามากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ ซึ่งอาจส่งผลในความเสียหายออกซิเดชัน
[ DNA สเปิร์ม 21,22 ] สูบบุหรี่บิดาระหว่าง
ความคิดและ acute lymphoblastic ลูคีเมีย ที่เกี่ยวข้องกับอัตราต่อรองของพู
1.15 ( CI : 1.06 ( 1.24 )
การเป็นบิดาในระหว่างการตั้งครรภ์ไม่ได้ [ 20,23 ] นอกจากนี้ อภิวิเคราะห์
งานชี้ให้เห็นความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหลังจากบิดาควันบุหรี่ปลอด Hodgkin Lymphoma ในวัยเด็ก

และเนื้องอกในระบบประสาท [ 20 ] .
ตามหลักฐานรวม 25 การศึกษา [ 24 ] แม่
สูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับเวลาเกือบ 4 เท่า เพิ่มความเสี่ยงของการตายของเด็กทารก
ในฉับพลัน ซินโดรม ที่สอดคล้องกัน
ความเสี่ยงของการสูบบุหรี่กับบิดาขาด
สูบบุหรี่ของมารดา 1.49 ( ตารางที่ 1 ) ในขณะที่ผลจากการสัมผัสควันในท้อง
ดูเหมือนจะแข็งแกร่งขึ้น หลังควันบุหรี่สิ่งแวดล้อม
ถูกพบเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของทารกตายกะทันหัน
ซินโดรมแม้หลังจากควบคุมแสงก่อนคลอด อย่างไรก็ตาม
ในกรณีส่วนใหญ่นี้ยากที่จะแยกแยะเป็นเด็กส่วนใหญ่
ที่ได้รับการเปิดเผยในท้องยังมีการเปิดรับในช่วงเดือนแรกของชีวิตของพวกเขา
.
3 ห้ามสูบบุหรี่และเพิ่มสุขภาพ
ผลในเชิงบวกของการหยุดสูบบุหรี่แนะนำสมาคมความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และโรคหัวใจและหลอดเลือด
[ 25 ] .
หลักฐานจากการศึกษาเชิงสังเกตพบการลดลงในกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือด
ในความก้าวหน้าของหลอดเลือดในผู้