AbstractThe pathomechanism of the l

Abstract

The pathomechanism of the ligamentumflavum (LF) hypertrophy in diabetic patients with lumbar spinal canal stenosis (LSCS) remains unclear.A cross-sectional study was undertaken to investigate the mechanism of LF hypertrophy in thesepatients. Twenty-four diabetic and 20normoglycemic patients with LSCS were enrolled in the study. The structure of the LF in the study subjects was evaluated using histological and immunohistochemicalmethods, and thelevels of sorbitol, pro-inflammatory cytokines, and the fibrogenicfactor, TGF-β1,in the LF were analyzed.In vitro experiments were performed using NIH3T3 fibroblasts to evaluate the effect of high-glucoseconditions and an aldose reductase inhibitoron the cellular production ofsorbitol, pro-inflammatory factors, and TGF-β1. We found that the LF of diabetic patients exhibited significantly higher levels of sorbitol and pro-inflammatory cytokines, TGF-β1and of CD68-positive staining than that of the normoglycemic subjects. The diabetic LF was significantly thickerthan that of the controls, and showed evidence of degeneration. The high glucose-cultured fibroblasts exhibited significantly higher levels of sorbitol, pro-inflammatory factors, and TGF-β1compared to the low glucose-cultured cells, and these levels were dose-dependently reduced by treatment with the aldose reductase inhibitor.Taken together, our data suggests that increased sorbitol levels in the LF of diabetic patientsresults in increased production of pro-inflammatory and fibrogenicfactor, which contribute to LF hypertrophy, and could increase the susceptibility of diabetic patients to LSCS. Furthermore, aldose reductase inhibition effectively reduced the levels of sorbitol and sorbitol-induced pro-inflammatory factor expression in high glucose-cultured fibroblasts. This article is protected by copyright. All rights reserved.

This article is protected by copyright. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อThe pathomechanism of the ligamentumflavum (LF) hypertrophy in diabetic patients with lumbar spinal canal stenosis (LSCS) remains unclear.A cross-sectional study was undertaken to investigate the mechanism of LF hypertrophy in thesepatients. Twenty-four diabetic and 20normoglycemic patients with LSCS were enrolled in the study. The structure of the LF in the study subjects was evaluated using histological and immunohistochemicalmethods, and thelevels of sorbitol, pro-inflammatory cytokines, and the fibrogenicfactor, TGF-β1,in the LF were analyzed.In vitro experiments were performed using NIH3T3 fibroblasts to evaluate the effect of high-glucoseconditions and an aldose reductase inhibitoron the cellular production ofsorbitol, pro-inflammatory factors, and TGF-β1. We found that the LF of diabetic patients exhibited significantly higher levels of sorbitol and pro-inflammatory cytokines, TGF-β1and of CD68-positive staining than that of the normoglycemic subjects. The diabetic LF was significantly thickerthan that of the controls, and showed evidence of degeneration. The high glucose-cultured fibroblasts exhibited significantly higher levels of sorbitol, pro-inflammatory factors, and TGF-β1compared to the low glucose-cultured cells, and these levels were dose-dependently reduced by treatment with the aldose reductase inhibitor.Taken together, our data suggests that increased sorbitol levels in the LF of diabetic patientsresults in increased production of pro-inflammatory and fibrogenicfactor, which contribute to LF hypertrophy, and could increase the susceptibility of diabetic patients to LSCS. Furthermore, aldose reductase inhibition effectively reduced the levels of sorbitol and sorbitol-induced pro-inflammatory factor expression in high glucose-cultured fibroblasts. This article is protected by copyright. All rights reserved.This article is protected by copyright. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อpathomechanism ของ ligamentumflavum นี้ (LF) เจริญเติบโตมากเกินไปในผู้ป่วยเบาหวานที่มีเอวคลองกระดูกสันหลังตีบ (LSCS) ยังคง unclear.A ศึกษาภาคตัดขวางได้ดำเนินการในการตรวจสอบกลไกของ LF ยั่วยวนใน thesepatients ยี่สิบสี่ผู้ป่วยโรคเบาหวานและ 20normoglycemic กับ LSCS ได้รับการคัดเลือกในการศึกษา โครงสร้างของ LF ในวิชาการศึกษาได้รับการประเมินโดยใช้การตรวจชิ้นเนื้อและ immunohistochemicalmethods และ thelevels ของซอร์บิทอ, cytokines โปรอักเสบและ fibrogenicfactor ที่ทีจี-β1ใน LF เป็น analyzed.In หลอดแก้วทดลองดำเนินการโดยใช้รบรา NIH3T3 ในการประเมิน ผลของการ glucoseconditions สูงและ reductase aldose inhibitoron ofsorbitol ผลิตโทรศัพท์มือถือปัจจัยโปรอักเสบและ TGF-β1 เราพบว่า LF ของผู้ป่วยโรคเบาหวานแสดงระดับที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของซอร์บิทอและโปรอักเสบ cytokines, TGF-β1andของการย้อมสี CD68 บวกกว่าวิชา normoglycemic จ้ำจี้โรคเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญที่ thickerthan ของการควบคุมและแสดงให้เห็นหลักฐานของการเสื่อมสภาพ รบรากลูโคสเพาะเลี้ยงสูงแสดงระดับที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของซอร์บิทอปัจจัยโปรอักเสบและ TGF-β1comparedเซลล์เพาะเลี้ยงกลูโคสต่ำและระดับเหล่านี้ถูกลดขนาดยา dependently โดยการรักษาด้วย reductase aldose inhibitor.Taken ร่วมกันของเรา ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าระดับที่เพิ่มขึ้นในซอร์บิทอ LF ของ patientsresults โรคเบาหวานในการผลิตที่เพิ่มขึ้นของโปรอักเสบและ fibrogenicfactor ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป LF และสามารถเพิ่มความไวของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่จะ LSCS นอกจากนี้การยับยั้ง reductase aldose ได้อย่างมีประสิทธิภาพลดระดับของซอร์บิทอและซอร์บิทอเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกปัจจัยโปรอักเสบในเซลล์เพาะเลี้ยงกลูโคสสูง บทความนี้ได้รับการคุ้มครองตามกฎหมายลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์. บทความนี้ได้รับการคุ้มครองตามกฎหมายลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทคัดย่อการ pathomechanism ของ ligamentumflavum ยั่วยวน ( LF ) ในผู้ป่วยเบาหวานกับเอวกระดูกสันหลังคลองตีบ ( lscs ) ยังคงไม่ชัดเจน การศึกษาภาคตัดขวางมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษากลไกการเกิดในสภาพแวดล้อมนอก . ยี่สิบสี่ 20normoglycemic ผู้ป่วยเบาหวานและ lscs ลงทะเบียนเรียนในการศึกษา โครงสร้างของถ้าในการศึกษาเพื่อประเมินการใช้หนู immunohistochemicalmethods และระดับของซอร์บิทอ , pro-inflammatory cytokines และ fibrogenicfactor tgf บีตา , - 1 ในถ้าวิเคราะห์ในหลอดทดลองโดยใช้ nih3t3 ไฟโบรบลาส เพื่อศึกษาผลของการ glucoseconditions สูง และอัตราผลตอบแทน inhibitoron การผลิต ofsorbitol มือถือ , ปัจจัยที่ pro-inflammatory และ tgf บีตา - 1 เราพบว่าถ้าผู้ป่วยเบาหวาน ) ระดับ มีค่าสูงกว่าซอร์บิทอลและ pro-inflammatory cytokines tgf บีตา , - และของ cd68 บวก staining กว่าของคน normoglycemic . ส่วนถ้าเป็นเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ thickerthan ของการควบคุม และพบหลักฐานของการเสื่อม ระดับน้ำตาลในเลือดสูงโดยเพาะเลี้ยงจากระดับสูงกว่าซอร์บิทอล ปัจจัย pro-inflammatory และ tgf - บีตา 1compared ต่ำถึงระดับกลูโคสและเพาะเลี้ยงเซลล์เหล่านี้มีขนาด dependently ลดลงโดยการรักษาด้วยอัตราผลตอบแทนและ ถ่ายด้วยกัน ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้นซอร์บิทอลระดับในถ้าของ patientsresults เบาหวานในการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ pro-inflammatory และ fibrogenicfactor ซึ่งสนับสนุนถ้ายั่วยวน และอาจเพิ่มความไว ของผู้ป่วย โรคเบาหวาน lscs . นอกจากนี้ อัตราผลตอบแทน ยับยั้ง มีประสิทธิภาพ ในการลดระดับของซอร์บิทอลและซอร์บิทอล pro-inflammatory ปัจจัยชักนำการแสดงออกจากอาหารน้ำตาลสูง บทความนี้ได้รับการคุ้มครองโดยลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์บทความนี้ได้รับการคุ้มครองโดยลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์