Chronic diseases with bioenergetic

Chronic diseases with bioenergetic and oxidative etiologies that
implicate mitochondrial dysfunction include Alzheimer's disease
(AD) and Parkinson's disease (PD), as well as amyotrophic lateral
sclerosis (ALS), Huntington's disease and Freidreich's ataxia, among
many others [8]. Although the etiology of Alzheimer's disease is
multifactoral [9], a consistent finding is hypometabolism of glucose in
those brain regions affected by the disease [10] that can be detected
very early in the pathology of the disease [11,12]. Although
hypometabolism could simply reflect neuronal loss in the affected
regions, mitochondrial dysfunction can be more directly implicated in
AD. Amyloid-β (Aβ) causes an oxidative and bioenergetic crises [13–
15], and in turn enhances the production of Aβ [16]. In addition, other
aspects of normal mitochondrial physiology, such as intracellular
distribution, could participate in AD progression secondary to the
mitochondrial failure. For example, peri-nuclear mitochondria are
more actively replicating than those elsewhere in the neuron, and
are then distributed to the energetically demanding synapses. Impairment of normal axonal transport of mitochondria is likely due
to the breakdown of microtubules from the hyperphosphorylation of
the microtubule-associated protein, tau [17,18].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเรื้อรังกับ etiologies bioenergetic และ oxidative ที่พาดพิง mitochondrial บกพร่องรวมถึงโรคอัลไซเมอร์(AD) และโรคพาร์กินสัน (PD), ตลอดจน amyotrophic ด้านข้างเส้นโลหิตตีบ (ยัง), โรคของฮันติงตัน และของ Freidreich ataxia ระหว่างอื่น ๆ [8] แม้ว่าวิชาการของโรคอัลไซเมอร์multifactoral [9], ค้นหาที่สอดคล้องกันคือ hypometabolism น้ำตาลกลูโคสในพื้นที่สมองที่รับผลกระทบจากโรค [10] ที่สามารถตรวจพบแรกสุดในพยาธิวิทยาของโรค [11,12] ถึงแม้ว่าhypometabolism ก็สามารถสะท้อน neuronal ขาดทุนในการได้รับผลกระทบภูมิภาค mitochondrial บกพร่องสามารถจะขึ้นโดยตรงเกี่ยวข้องในการโฆษณา แอมีลอยด์-β (Aβ) ทำให้เกิดวิกฤตการ oxidative และ bioenergetic [13-15], และจะพัฒนาศักยภาพการผลิตของ Aβ [16] นอกจากนี้ อื่น ๆด้านสรีรวิทยา mitochondrial ปกติ เช่น intracellularแจกจ่าย สามารถร่วมก้าวหน้าโฆษณารองเพื่อการความล้มเหลวของ mitochondrial ตัวอย่าง mitochondria peri นิวเคลียร์จะสถานการณ์มากกว่าอย่างอื่นในเซลล์ประสาท และแล้วจะแจกจ่ายไปยัง synapses หรบ ๆ เรียกร้อง ผลของการขนส่ง axonal ปกติของ mitochondria จะครบกำหนดการแบ่งของ microtubules จาก hyperphosphorylation ของเชื่อมโยงไมโครทิวบูลโปรตีน เต่า [17,18]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเรื้อรังที่มีสาเหตุ bioenergetic และอนุมูลอิสระที่
มีส่วนความผิดปกติยลรวมถึงโรคอัลไซเม
(AD) และโรคพาร์กินสัน (PD) เช่นเดียวกับด้านข้าง amyotrophic
เส้นโลหิตตีบ (ALS) โรคฮันติงตันและ ataxia Freidreich ในหมู่
อื่น ๆ อีกมากมาย [8] แม้ว่าสาเหตุของการเกิดโรคอัลไซเมเป็น
multifactoral [9], การค้นพบที่สอดคล้องกันคือ hypometabolism ของน้ำตาลกลูโคสใน
สมองได้รับผลกระทบจากโรค [10] ที่สามารถตรวจพบได้
มากในช่วงต้นพยาธิวิทยาของโรค [11,12] แม้ว่า
hypometabolism ก็สามารถสะท้อนให้เห็นถึงการสูญเสียเส้นประสาทได้รับผลกระทบใน
ภูมิภาคยลความผิดปกติสามารถอื่น ๆ อีกมากมายที่เกี่ยวข้องโดยตรงในการ
โฆษณา β-amyloid (Aβ) ทำให้เกิดออกซิเดชันและวิกฤตการณ์ bioenergetic [13
15] และในทางกลับช่วยเพิ่มการผลิตของAβ [16] นอกจากนี้ยังมีอื่น ๆ อีก
แง่มุมของสรีรวิทยายลปกติเช่นเซลล์
กระจายสามารถมีส่วนร่วมในการก้าวหน้า AD รอง
ล้มเหลวยล ตัวอย่างเช่น mitochondria ชานเมืองนิวเคลียร์
มากขึ้นอย่างแข็งขันจำลองกว่าที่อื่น ๆ ในเซลล์ประสาทและ
มีการกระจายไปยังประสาทที่เรียกร้องมีพลัง การด้อยค่าของการขนส่ง axonal ปกติของ mitochondria น่าจะเกิดจาก
การสลายของ microtubules จาก hyperphosphorylation ของ
microtubule โปรตีนที่เกี่ยวข้อง, เอกภาพ [17,18]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเรื้อรังกับออกไซด์และออกซิเดชันที่เกี่ยวพันกับการ etiologies
ความผิดปกติรวมถึงโรค
( AD ) และโรคพาร์กินสัน ( PD ) , เช่นเดียวกับการรักษาโรค amyotrophic
( ALS ) ฮันทิงตันส์โรค freidreich เป็นและเพื่อ หมู่
อีกมากมาย [ 8 ] แม้ว่าสาเหตุของโรคคือ
multifactoral [ 9 ]การค้นหาที่สอดคล้องกันคือ hypometabolism กลูโคสใน
ผู้พื้นที่สมองได้รับผลกระทบจากโรค [ 10 ] ที่สามารถตรวจพบ
แต่เช้าพยาธิวิทยาของโรค [ 11,12 ] แม้ว่า
hypometabolism สามารถสะท้อนและการสูญเสียในผลกระทบ
ภูมิภาคไมโตคอนเดรียผิดปกติสามารถตรงเข้าไปพัวพันกับโฆษณาแอมีลอยด์บีตา (
- บีตา ) สาเหตุการเกิดออกไซด์และวิกฤต [ 13 –
15 ]และจะช่วยเพิ่มการผลิตของบีตา [ 16 ] นอกจากนี้ ด้านอื่น ๆของอุตสาหกรรมสรีรวิทยา
ปกติ เช่น เซลล์ยังสามารถมีส่วนร่วมในการกระจาย

โฆษณาอันดับรองความล้มเหลวยล . ตัวอย่างเช่น เปรินิวเคลียร์ ) จะประสบความสำเร็จ
อย่างแข็งขันมากขึ้นกว่าที่อื่น ๆ ในเซลล์ และจะกระจายให้มีพลัง
เรียกร้องเส้นประสาท .ผลของการขนส่งแอกโซนาลปกติของ mitochondria น่าจะเกิดจากการสลายของไมโครทิวบูล

จาก hyperphosphorylation ของโปรตีนเกี่ยวข้องไมโครทิวบูลครับ [ 17,18
, ]