EFFECTS OF ICSs ON STRUCTURAL CHANG

EFFECTS OF ICSs ON STRUCTURAL CHANGES
Epithelial Findings
In asthma, the bronchial epithelium is modified and appears
fragile and activated. Abnormalities include loss of the most
superficial layer of the epithelium, destruction of ciliated cells,
upregulation of growth factor release, and overexpression of
receptors such as epidermal growth factor receptors. The gross
morphology of the epithelium observed on endobronchial biopsies
has been controversial. The shedding of the epithelium reported
early by investigators looking at endobronchial biopsies
is now thought to be due at least in part to the sampling procedure
(30). Despite this potential confounding factor, the fragility
of the epithelium remains a reality.
No single study has demonstrated the ability of ICSs to restore
a complete normal epithelial layer (31). Short-term double-blind
controlled studies have investigated the effect of ICSs on various
components of epithelium in asthma. Laitinen and coworkers
were the first to report, based on a well-designed study using
electron microscopy, improvement in the epithelium in biopsies
obtained from budesonide-treated patients (32). In another
study, there was a tendency for regeneration of ciliated cells
(33). A long-term open study showed restoration of ciliated cells
when no change was observed in the epithelium integrity on
electron microscopy. Of note, there was no relationship between
cell restoration and the degree of bronchial hyperresponsiveness
(31). Immunostaining for growth factors such as granulocyte
macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) was signifi-
cantly decreased on epithelial cells after a 3-month treatment
with 1,000 g of beclomethasone sulfate, compared with the initial expression (34). Conversely, Booth and colleagues were
unable to describe any consistent change in the epithelium in a
fluticasone-treated group compared with a placebo group (35).
In COPD, there is an increase in goblet cells, and the epithelium
undergoes squamous metaplasia and loss of cilia (36, 37).
These changes are thought to be associated with reduced mucociliary
clearance and a predisposition to carcinogenesis. The
epithelial cells obtained by brushing during fiberoptic bronchoscopy
in patients with COPD are activated and release proin-
flammatory cytokines such as IL-8 and GM-CSF, as well as
overexpressing intercellular cell adhesion molecule-1 (38). All
these events are linked to the activation of the transcription
factor nuclear factor-B, which comprises several subunits, including
p65. The total number of p65-immunoreactive cells in
the bronchial epithelium of smoking patients with or without
COPD is significantly increased compared with the epithelium
of normal nonsmokers (39). At present, there is no published
study reporting the effects of ICSs on the epithelial changes
observed in COPD airways.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลของ ICSs เปลี่ยนแปลงโครงสร้างพบ epithelialในโรคหอบหืด bronchial epithelium ถูกปรับเปลี่ยน และปรากฏขึ้นเปราะบาง และเรียกใช้งาน ความผิดปกติรวมถึงการสูญเสียมากสุดชั้นผิวเผินของ epithelium ทำลายเซลล์ ciliatedupregulation ปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโต และ overexpression ของreceptors เช่น receptors epidermal เจริญเติบโตปัจจัย การรวมสัณฐานวิทยาของ epithelium สังเกตบน endobronchial ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อมีการแย้ง ส่อง epithelium ที่รายงานต้น โดยนักดู endobronchial ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อไม่คิดว่า จะครบกำหนดน้อยบางส่วนให้ดำเนินการสุ่มตัวอย่าง(30) นั้นแม้ มีปัจจัย confounding นี้อาจเกิดขึ้น ความหมายของ epithelium ยังคงเป็นจริงเรียนเดี่ยวไม่ได้สาธิตความสามารถของ ICSs คืนสมบูรณ์ปกติ epithelial ชั้น (31) ระยะสั้นสองคนตาบอดควบคุมการศึกษาได้ตรวจสอบผลของ ICSs ต่าง ๆส่วนประกอบของ epithelium ในโรคหอบหืด Laitinen และเพื่อนร่วมงานแรกที่รายงาน ตามห้องเรียนโดยใช้อิเล็กตรอน microscopy ปรับปรุงใน epithelium ในประสาทการตรวจชิ้นเนื้อได้รับจากผู้รับ budesonide (32) ในอีกศึกษา มีแนวโน้มในการฟื้นฟูของเซลล์ ciliated(33) ศึกษาการเปิดระยะยาวแสดงให้เห็นว่าฟื้นฟูเซลล์ ciliatedเมื่อได้สังเกตในความสมบูรณ์ epithelium ไม่เปลี่ยนแปลงในmicroscopy อิเล็กตรอน ตั๋ว มีความสัมพันธ์ใด ๆ ระหว่างฟื้นฟูเซลล์และระดับของ bronchial hyperresponsiveness(31) . Immunostaining สำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นฟิลmacrophage กระตุ้นอาณานิคมปัจจัย (GM-CSF) มีความ-cantly ลดลงบน epithelial เซลล์หลังการรักษา 3 เดือนกับ g 1000 ของซัลเฟต beclomethasone เปรียบเทียบกับนิพจน์แรก (34) ในทางกลับกัน บูธและผู้ร่วมงานได้ไม่สามารถอธิบายการเปลี่ยนแปลงสอดคล้องใน epithelium ในการfluticasone ถือว่ากลุ่มเปรียบเทียบกับกลุ่มยาหลอก (35)ในแอนเดอรส์ มีการเพิ่มขึ้นของ goblet และเซลล์ epitheliumทนี้ squamous metaplasia และขาดทุนของ cilia (36, 37)เปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะคิดว่า จะเกี่ยวข้องกับลด mucociliaryเคลียร์และ predisposition เพื่อ carcinogenesis ที่เซลล์ที่ได้รับ โดยแปรงระหว่างเจาะ fiberoptic epithelialในผู้ป่วยที่มีแอนเดอรส์จะทำงาน และปล่อย proin-flammatory cytokines เช่น IL-8 และ GM-CSF เป็นoverexpressing เซลล์ intercellular ยึดโมเลกุล-1 (38) ทั้งหมดเหตุการณ์เหล่านี้เชื่อมโยงกับการเรียกใช้ในปัจจัยนิวเคลียร์ปัจจัย-B ซึ่งประกอบด้วยหลาย subunits รวมทั้งp65 จำนวนเซลล์ p65 immunoreactiveepithelium bronchial ของผู้ป่วยที่สูบบุหรี่ หรือไม่มากขึ้นเมื่อเทียบกับ epithelium แอนเดอรส์ของปกติสูบบุหรี่ (39) มี มีไม่มีการเผยแพร่ศึกษารายงานผลกระทบของ ICSs epithelial การเปลี่ยนแปลงสังเกตในสายการบินแอนเดอรส์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลของการ ICSS ON โครงสร้างการเปลี่ยนแปลง
ผลการวิจัยเยื่อบุผิว
ในโรคหอบหืดเยื่อบุผิวหลอดลมที่มีการแก้ไขและดูเหมือน
เปราะบางและเปิดใช้งาน ผิดปกติรวมถึงการสูญเสียมากที่สุดใน
ชั้นตื้น ๆ ของเยื่อบุผิวการทำลายของเซลล์ ciliated,
upregulation ของการปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตและการแสดงออกของ
ตัวรับเช่นรับปัจจัยการเจริญเติบโตที่ผิวหนัง ขั้นต้น
สัณฐานวิทยาของเยื่อบุผิวข้อสังเกตเกี่ยวกับการขริบ endobronchial
ได้รับการโต้เถียง การไหลของเยื่อบุผิวรายงาน
ต้นโดยนักวิจัยกำลังมองหาที่ขริบ endobronchial
ตอนนี้คิดว่าเป็นเพราะอย่างน้อยในส่วนของขั้นตอนการสุ่มตัวอย่าง
(30) แม้จะมีปัจจัยรบกวนที่อาจเกิดขึ้นนี้เปราะบาง
ของเยื่อบุผิวที่ยังคงความเป็นจริง.
ไม่มีการศึกษาเดียวได้แสดงให้เห็นความสามารถในการที่จะเรียกคืน ICSS
ชั้นเยื่อบุผิวสมบูรณ์ปกติ (31) ระยะสั้น double-blind
การศึกษาควบคุมได้ตรวจสอบผลกระทบของ ICSS ต่างๆใน
ส่วนประกอบของเยื่อบุผิวในโรคหอบหืด Laitinen และเพื่อนร่วมงาน
เป็นครั้งแรกที่จะรายงานโดยขึ้นอยู่กับการศึกษาการออกแบบที่ดีโดยใช้
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, การปรับปรุงในเยื่อบุผิวในขริบ
ที่ได้รับจากผู้ป่วยที่รับการรักษา budesonide (32) ในอีก
การศึกษามีแนวโน้มสำหรับการฟื้นฟูของเซลล์ ciliated
(33) ในระยะยาวการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเปิดการฟื้นฟูของเซลล์ ciliated
เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงพบว่าในความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวใน
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน โน้ตมีความสัมพันธ์ระหว่าง
การฟื้นฟูเซลล์และระดับของ hyperresponsiveness หลอดลม
(31) การย้อมติดสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตเช่น granulocyte
ปัจจัยอาณานิคมกระตุ้น macrophage (GM-CSF) เป็นนัยสำคัญ
ด้วยกันลดลงในเซลล์เยื่อบุผิวหลังจากการรักษา 3 เดือน
1,000? กรัมของซัลเฟต beclomethasone เมื่อเทียบกับการแสดงออกครั้งแรก (34) ตรงกันข้ามบูธและเพื่อนร่วมงานก็
ไม่สามารถที่จะอธิบายการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ที่สอดคล้องกันในเยื่อบุผิวใน
กลุ่ม fluticasone รับการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก (35).
ในปอดอุดกั้นเรื้อรังมีการเพิ่มขึ้นในเซลล์แก้วและเยื่อบุผิว
ผ่าน squamous metaplasia และการสูญเสีย ตา (36, 37).
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความคิดที่จะเชื่อมโยงกับ mucociliary ลด
กวาดล้างและจูงใจในการเกิดมะเร็ง
เซลล์เยื่อบุผิวที่ได้รับจากการแปรงฟันในช่วง bronchoscopy ไฟเบอร์ออปติก
ในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังจะเปิดใช้งานและปล่อย proin-
cytokines flammatory เช่น IL-8 และ GM-CSF เช่นเดียวกับ
overexpressing ยึดติดกับเซลล์ intercellular โมเลกุล-1 (38) ทุก
เหตุการณ์เหล่านี้จะเชื่อมโยงกับการเปิดใช้งานการถอดความ
ปัจจัยนิวเคลียร์ปัจจัย? B ซึ่งประกอบด้วยหลายหน่วยย่อยรวมทั้ง
p65 จำนวนรวมของเซลล์ p65-immunoreactive ใน
เยื่อบุผิวหลอดลมของผู้ป่วยที่สูบบุหรี่จะมีหรือไม่มี
ปอดอุดกั้นเรื้อรังจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับเยื่อบุผิว
ของสูบบุหรี่ปกติ (39) ในปัจจุบันยังไม่มีการตีพิมพ์
รายงานการศึกษาผลกระทบของการเปลี่ยนแปลง ICSS เยื่อบุผิว
ข้อสังเกตในทางเดินหายใจปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง icss

ในเยื่อบุผิว ( เยื่อบุหลอดลมหอบหืด ดัดแปลง และปรากฏ
กรอบ และเปิดใช้งาน ความผิดปกติรวมถึงการสูญเสียมากที่สุด
ผิวเผินชั้นของเยื่อบุผิว ทำลาย ciliated
ระหว่างเซลล์ของปัจจัยการเจริญเติบโตปล่อยและ overexpression ของ
ตัวรับเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต epidermal receptor
รวมโครงสร้างของเยื่อบุผิวเซลล์พบใน endobronchial
ถูกแย้ง การไหลของเยื่อบุรายงาน
ก่อน โดยนักวิจัยมอง endobronchial biopsies
ตอนนี้คิดว่าเกิดจาก อย่างน้อยในส่วนที่ 2 ขั้นตอน
( 30 ) แม้จะมีศักยภาพนี้ ปัจจัยที่อยู่นอกเหนือการควบคุม และความเปราะบางของเยื่อบุผิวยังคงเป็นจริง

.ไม่มีการศึกษาได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถของ icss เรียกคืน
สมบูรณ์ปกติชั้นเยื่อบุผิว ( 31 ) แบบระยะสั้น
ศึกษาควบคุมได้ศึกษาอิทธิพลขององค์ประกอบต่าง ๆ icss
ของเยื่อบุผิวในโรคหอบหืด laitinen และเพื่อนร่วมงาน
เป็นคนแรกที่รายงาน ตาม ออกแบบ โดยใช้
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนชนิดส่องกราด การปรับปรุงในเยื่อบุผิวในเซลล์
ที่ได้จากการรักษาผู้ป่วยบัดโซไนด์ ( 32 ) ในอีกการศึกษา
, แต่มีแนวโน้มสำหรับการงอกของ ciliated เซลล์
( 33 ) ระยะยาวเปิดพบ ฟื้นฟูเซลล์ ciliated
เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงถูกพบในเยื่อบุผิวสมบูรณ์บน
จุลทรรศน์อิเล็กตรอน หมายเหตุ ไม่มีความสัมพันธ์
ฟื้นฟูเซลล์และระดับของการ hyperresponsiveness
( 31 )immunostaining สำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตเช่น เวอร์โก้ ชากะ
แมโครเฟจ colony-stimulating ปัจจัย ( gm-csf ) คือ signifi -
ลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อลดลงในเซลล์เยื่อหลังการรักษา 3 เดือน
1000  กรัมผู้จงรักภักดีซัลเฟต , เมื่อเทียบกับการเริ่มต้น ( 34 ) ในทางกลับกัน , บูธและเพื่อนร่วมงาน
ไม่สามารถอธิบายใด ๆที่สอดคล้องการเปลี่ยนแปลงในเยื่อบุผิวใน
ฟลูติคาโซนรักษากลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก ( 35 ) .
ในปอดอุดกั้นเรื้อรัง มีการเพิ่มขึ้นในถ้วยของเซลล์ และเยื่อบุ
ทนี้ metaplasia squamous และการสูญเสียของ cilia ( 36 , 37 ) .
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คิดว่าเกี่ยวข้องกับการลด mucociliary
พิธีการและจูงใจเพื่อมะเร็ง
เซลล์เยื่อที่ได้จากการแปรงในระหว่างนำแสงโอเวอร์เฮด
ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีการเปิดใช้งานและปล่อย proin -
flammatory cytokines เช่นนี้ และ gm-csf เช่นเดียวกับ
overexpressing เซลล์ molecule-1 intercellular การยึดติด ( 38 ) ทั้งหมด
เหตุการณ์เหล่านี้จะเชื่อมโยงกับการกระตุ้นการถอดความปัจจัย
นิวเคลียร์ปัจจัย -  B ซึ่งประกอบด้วยหลายหน่วยย่อย รวมทั้ง
p65 . จำนวน p65
immunoreactive เซลล์ในที่เยื่อบุผิวของหลอดลม ผู้ป่วย COPD สูบบุหรี่หรือไม่
เพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับเยื่อบุ
ของสูบบุหรี่ปกติ ( 39 ) ในปัจจุบันยังไม่มีรายงานผลการศึกษาตีพิมพ์

icss บนการเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิว พบในโรคแอร์เวย์