4. DiscussionThe major finding of t

4. Discussion
The major finding of this study is that short periods of fasting (5 and 10 days) followed by refeeding in juvenile Nile tilapia (O. niloticus) changed the expression of muscle growth-related genes (MyoD, myogenin and myostatin) and muscle growth characteristics.

Except in fasting groups at D5 and D10, the other time periods analyzed in the groups showed white muscle fibers in a mosaic distribution pattern that was characterized by fibers with different diameters; this pattern was also previously reported by Almeida et al. (2010) and Leitão et al. (2011) in pacu and by Rowlerson and Veggetti (2001) in other fish species such as trout, salmon, sea bream, sea bass, and carp, among others. Muscle morphometric analysis showed significant changes in the white fiber diameter during the refeeding. At D5 and D10, in F5 and F10 groups led to a high frequency of fibers in class 20 in comparison to FC group. These findings could indicate muscle catabolism in these groups reflecting the muscle atrophy characterized by small and round fibers. In fact, Seiliez et al. (2008) observed muscle proteolysis in juvenile trout subjected to 14 days of fasting, these authors observed an activation of ubiquitin–proteasome pathway proteins during this time period; and 24-hour of refeeding induced a significant decrease in the expression of these proteins. Although we did not evaluate the ubiquitin–proteasome pathway in our experiment, it is possible that this system has contributed to protein degradation and muscle fiber atrophy during the fasting periods. Additional experiments are required to better investigate this possibility.

We observed an increase in the frequency of fibers with a diameter of ≤ 30 and ≥ 40 μm in F10 and F5, respectively, at D20 (data not shown). This result indicates a more active hyperplastic growth in F10 and the beginning of differentiation and hypertrophy in F5 (Rowlerson and Veggetti, 2001) during this time period. Based on these findings, we can infer that F10 followed by 10 days of refeeding promotes muscle fiber recruitment. On the other hand, muscle fiber hypertrophy was more evident after 5 days of fasting followed by 15 days of refeeding. At D42, a balance in muscle growth mechanisms in all groups was observed. However, the frequency of fibers in class 20 was higher in F5, which indicates that muscle fiber recruitment was still occurring during at this time period.

In this study, juvenile Nile tilapia showed a differential MyoD gene expression during short fasting periods and refeeding. At D5, MyoD mRNA levels were lower in F5 and F10 in relation to FC, and refeeding caused an increase in MyoD gene expression that peaked at D20 in the F5 and F10 groups. During skeletal muscle growth, MyoD controls satellite cell proliferation ( Megeney and Rudnicki, 1995, Watabe, 2001 and Kuang and Rudnicki, 2008). These cells provide nuclei for new muscle fiber formation (hyperplasia) and hypertrophy ( McCarthy et al., 2011). The mechanism underlying increased MyoD mRNA expression at D20 in the F5 and F10 may be related to an intense satellite cell proliferation thus, demonstrating an attempt at recovery of muscle growth by hypertrophy and hyperplasia in F5 and hyperplasia in F10, as observed by morphometric analysis. On the contrary, the lower level of MyoD (mRNA) in F5 and F10 at D5 may be related to a low muscle growth rate and increased muscle catabolism; this fact could explain the muscle fiber atrophy demonstrated by the high frequency of fibers in class 20 in these groups. For rainbow trout (Oncorhynchus mykiss, Walbaum, 1792), MyoD mRNA expression did not change in response to 30 days of starvation and 14 days of refeeding ( Johansen and Overturf, 2006); similar results were also observed for Atlantic salmon (Salmo salar Linnaeus, 1758) when the fish were submitted to 32 days of starvation followed by 14 days of refeeding ( Bower et al., 2009). To our knowledge, this is the first study that reports, in a warm water species such as the Nile tilapia, an increase in MyoD mRNA levels during short periods of fasting (5 and 10 days) following by refeeding. In the FC group at D5, the MyoD mRNA levels could reflect satellite cell proliferation, which in fact could contribute to the muscle fiber hyperplasia and hypertrophy. These processes remained active at 10 and 20 days and decreased at 42 days, but the MyoD expression, similar to that in the F5 and F10 groups, was enough to allow muscle growth in all groups, as shown by morphological and morphometric analyses.

The shorter fasting period studied (F5) promoted a decrease in the myogenin gene expression pattern in Nile tilapia. In rainbow trout, the expression of myogenin decreased after 30 days of fasting, suggesting a major reduction in muscle hypertrophy during this period ( Johansen and Overturf, 2006). In our study, after 5 days of refeeding, the F5 group displayed high myogenin gene expression compared to the FC group. The high myogenin mRNA levels observed in the F5 group indicate that the refeeding was able to induce a high rate of satellite cell differentiation, thus contributing to hyperplasia and hypertrophy muscle growth ( Levesque et al., 2007 and Sandri, 2008). Although the myogenin expression declined until day 42, the mRNA levels detected in all groups could have been enough to promote satellite cell differentiation for hyperplasia and hypertrophy, as demonstrated by distribution of the muscle fiber diameter classes.

Myostatin mRNA levels in the F5 and F10 were higher in D5 comparing to FC groups. At D10, D20 and D42, mRNA levels decreased similarly in all groups. The same increase was observed in larvae tilapia during 3 days of fasting, but in adult's tilapia, after 28 days of fasting, myostatin expression was not affected, indicating that myostatin levels increase during a short-term fasting but are reduced with prolonged fasting ( Rodgers et al., 2003). Many studies have investigated the actions of myostatin in skeletal muscle development and growth and have shown that myostatin inhibits satellite cell proliferation by activating the cyclin-dependent kinase inhibitor p21, which forces withdrawal from the cell cycle ( Thomas et al., 2000). In our study, a high myostatin gene expression pattern in F5 and F10 groups indicated lower satellite cell proliferation activity, which was also confirmed by low MyoD mRNA levels. Based on these results and the observation that quiescent satellite cells express myostatin ( McCroskery et al., 2003), it has been suggested that one of the normal functions of myostatin in postnatal muscle is to maintain satellite cells in a quiescent and undifferentiated state ( Manceau et al., 2008). The fasting conditions used in the present study promoted an increase in the myostatin gene expression. As this behavior occurred simultaneously with lower MyoD gene expression, we can infer that the fasting time period used may have prevented satellite cell activity. The refeeding was able to induce a decrease in myostatin gene expression and an increase in the MyoD mRNA expression, as observed at D10 in F5 and at D20 in F10. This condition was maintained until the end of the experiment and could explain the muscle fiber hyperplasia and hypertrophy phenomenon observed during this time period.

In parallel, the activation of myostatin has also been associated with the inhibition of myoblasts and satellite cell differentiation ( Fauconneau and Paboeuf, 2000, Langley et al., 2002, Rios et al., 2002 and Joulia et al., 2003), which is a process controlled by myogenin expression ( Megeney and Rudnicki, 1995 and Grobet et al., 1997). Studies have shown that myostatin regulates the differentiation process by inhibiting myogenin action and that this MRF is probably a major target of endogenous myostatin ( Joulia et al., 2003). However, this correlation between myogenin and myostatin expressions was not observed in the present experiment, except at 5 days in both starvation groups. Johansen and Overturf (2006) showed that for rainbow trout (O. mykiss, Walbaum 1792), the myogenin and myostatin mRNA levels were lower after 30 days of fasting and increased after 14 days of refeeding, indicating that myostatin may not control myogenin expression. In fact, the role of myostatin in the regulation of muscle growth mechanisms in fish is not yet well understood. Studies have shown that myostatin regulation of muscle growth mechanisms is dependent on the fish species, growth phase, muscle type and nutritional conditions ( Østbye et al., 2001, Roberts and Goetz, 2001 and Patruno et al., 2008).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. สนทนาค้นหาหลักวิชานี้จะให้ระยะเวลาสั้นของการถือศีลอด (วันที่ 5 และ 10) ตาม ด้วย refeeding ไนล์เยาวชนนิล (โอ niloticus) การเปลี่ยนแปลงค่าของลักษณะการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อเจริญเติบโตที่เกี่ยวข้องกับยีน (MyoD, myogenin และ myostatin)ยกเว้นในกลุ่มที่ถือศีลอดที่ D5 และ D10 อื่น ๆ รอบระยะเวลาวิเคราะห์ในกลุ่มแสดงให้เห็นว่าเส้นใยกล้ามเนื้อสีขาวในรูปแบบกระจายของกระเบื้องโมเสคที่มีลักษณะเส้นใยกับปัจจุบันแตกต่างกัน รูปนี้ก่อนหน้านี้ยังรายงาน โดย al. et Almeida (2010) และ Leitão et al. (2011) ใน pacu และ Rowlerson และ Veggetti (2001) ในปลาชนิดอื่น เช่นเทราต์ ปลาแซลมอน ทะเลทรายแดง ปลากะพง ปลา คาร์ฟ หมู่คนอื่น ๆ พบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเส้นใยสีขาวในระหว่างที่ refeeding วิเคราะห์ morphometric กล้ามเนื้อ D5 และ D10 นำไปสู่ความถี่สูงของเส้นใยในระดับ 20 โดย FC กลุ่มกลุ่ม F5 และ F10 ผลการวิจัยเหล่านี้สามารถบ่งชี้แคแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อในกลุ่มเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงฝ่อกล้ามเนื้อโดยเส้นใยที่เล็ก และกลม ในความเป็นจริง Seiliez et al. (2008) พบกล้ามเนื้อ proteolysis ในเทราต์เยาวชนต้อง 14 วันของการถือศีลอด เหล่านี้ผู้เขียนสังเกตราคาเปิดของโปรตีนทางเดิน ubiquitin – proteasome ในระหว่างรอบระยะเวลานี้ และ refeeding 24 ชั่วโมงทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในค่าของโปรตีนเหล่านี้ ถึงแม้ว่าเราไม่ได้ประเมินทางเดิน ubiquitin – proteasome ในการทดลองของเรา เป็นไปได้ว่า ระบบนี้มีส่วนการย่อยสลายโปรตีนและเส้นใยกล้ามเนื้อฝ่อช่วงถือศีลอด ทดลองเพิ่มเติมจะต้องตรวจสอบความเป็นไปได้นี้ดีกว่าเราสังเกตการเพิ่มขึ้นของความถี่ของเส้นใยมีเส้นผ่านศูนย์กลาง≤ 30 และ≥ 40 μm F10 และ F5 ตามลำดับ ใน D20 (ข้อมูลไม่แสดง) ผลลัพธ์นี้บ่งชี้ว่า การเจริญเติบโต hyperplastic อยู่ใน F10 และจุดเริ่มต้นของการสร้างความแตกต่างและ hypertrophy ใน F5 (Rowlerson และ Veggetti, 2001) ในระหว่างรอบระยะเวลานี้ ขึ้นอยู่กับผลการวิจัยเหล่านี้ เราสามารถอนุมานว่า F10 ตาม refeeding 10 วันส่งเสริมสรรหาใยกล้ามเนื้อ บนมืออื่น ๆ hypertrophy ใยกล้ามเนื้อได้มากขึ้นเห็นได้ชัดหลังจาก 5 วันของการถือศีลอดตาม refeeding 15 วัน ยอดดุลในกลไกการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อในกลุ่มทั้งหมดถูกตรวจสอบที่ D42 อย่างไรก็ตาม ความถี่ของเส้นใยในชั้น 20 มีสูงกว่า F5 ซึ่งบ่งชี้ว่า สรรหาใยกล้ามเนื้อถูกยังคงเกิดขึ้นในระหว่างช่วงเวลานี้ในการศึกษานี้ นิลเยาวชนแสดงให้เห็นความแตกต่าง MyoD ยีนในระหว่างรอบระยะเวลาการถือศีลอดที่สั้นและ refeeding ที่ D5, MyoD mRNA ระดับได้ต่ำใน F5 F10 เกี่ยวกับ FC และ refeeding ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของยีน MyoD ที่ peaked ที่ D20 ในกลุ่ม F5 และ F10 ในระหว่างการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้ออีก MyoD ควบคุมดาวเทียมเซลล์การงอก (Megeney และ Rudnicki, 1995, Watabe, 2001 และข่วง และ Rudnicki, 2008) เซลล์เหล่านี้ให้แอลฟาสำหรับตัวใหม่ของเส้นใยกล้ามเนื้อ(การเจริญเกิน) และ hypertrophy (McCarthy et al., 2011) กลไกพื้นฐานเพิ่ม MyoD mRNA นิพจน์ที่ D20 F5 และ F10 อาจเกี่ยวข้องกับการรุนแรงดาวเทียมเซลล์การงอกดัง เห็นความพยายามในการฟื้นตัวของกล้ามเนื้อเจริญเติบโต hypertrophy และเจริญเกินใน F5 และเจริญเกินใน F10 เท่าที่ตรวจสอบ โดยการวิเคราะห์ morphometric ดอก ระดับล่างของ MyoD (mRNA) ใน F5 F10 ที่ D5 อาจเกี่ยวข้องกับอัตราการเติบโตของกล้ามเนื้อต่ำและแคแทบอลิซึมกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น ความจริงสามารถอธิบายฝ่อกล้ามเนื้อใยโดยความถี่สูงของเส้นใยในระดับ 20 ในกลุ่มเหล่านี้ สำหรับเรนโบว์เทราต์ (สกุลปลาแซลมอนแปซิฟิก mykiss, Walbaum, 1792), นิพจน์ MyoD mRNA ได้ไม่เปลี่ยน refeeding (Johansen และ Overturf, 2006); 14 วันและ 30 วันของความอดอยาก ยังสุภัคผลลัพธ์คล้ายกันสำหรับปลาแซลมอนแอตแลนติก (Salmo ซาลาร์ Linnaeus, 1758) เมื่อปลาส่งมาที่ 32 วันของความอดอยากตาม 14 วันของ refeeding (Bower et al., 2009) ความรู้ของเรา โดยการศึกษาแรกที่รายงาน พันธุ์น้ำอุ่นเช่นการนิล เพิ่มระดับ MyoD mRNA ช่วงสั้น ๆ ดังต่อไปนี้ (วันที่ 5 และ 10) การถือศีลอดโดย refeeding ในกลุ่ม FC ที่ D5 ระดับ MyoD mRNA สามารถสะท้อนดาวเทียมเซลล์การงอก ซึ่งในความเป็นจริงอาจนำไปสู่การเจริญเกินของใยกล้ามเนื้อและ hypertrophy กระบวนการเหล่านี้ยังคงใช้งานอยู่ที่ 10 และ 20 วัน และลดลง 42 วัน แต่ MyoD นิพจน์ คล้ายกับว่าในกลุ่มของ F5 และ F10 พอให้กล้ามเนื้อเจริญเติบโตในกลุ่มทั้งหมด แสดง โดยสัณฐาน และวิเคราะห์ morphometricรอบระยะเวลาการถือศีลอดสั้นส่งเสริมศึกษา (F5) ลดลงในรูปแบบนิพจน์ยีน myogenin ในปลานิล ในเรนโบว์เทราต์ นิพจน์ของ myogenin ลดลงหลังจาก 30 วันของการถือศีลอด การแนะนำการลดหลัก hypertrophy กล้ามเนื้อในช่วงเวลานี้ (Johansen และ Overturf, 2006) ในการศึกษาของเรา หลังจาก 5 วันของ refeeding กลุ่ม F5 แสดงยีน myogenin สูงที่เปรียบเทียบกับกลุ่ม FC ระดับ mRNA myogenin สูงในกลุ่ม F5 บ่งชี้ว่า การ refeeding ได้ก่อให้เกิดอัตราความเร็วของดาวเทียมเซลล์สร้างความแตกต่าง ทำ ให้เกิดการเจริญเกินและ hypertrophy กล้าม (Levesque et al., 2007 และ Sandri, 2008) แม้ว่านิพจน์ myogenin ปฏิเสธจนวัน 42 ระดับ mRNA ที่ตรวจพบในกลุ่มทั้งหมดมีพอที่จะส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของดาวเทียมเซลล์เจริญเกินและ hypertrophy เป็นโดยการกระจายของชั้นเส้นใยกล้ามเนื้อระดับ mRNA Myostatin ใน F5 F10 ได้สูงกว่า D5 เปรียบเทียบกลุ่ม FC ที่ D10, D20 และ D42 ระดับ mRNA ลดลงทำนองเดียวกันในกลุ่มทั้งหมด เพิ่มเหมือนถูกพบในปลานิลตัวอ่อนในช่วง 3 วันของการถือศีลอด แต่ในผู้ใหญ่นิล หลังจาก 28 วันของการถือศีลอด นิพจน์ myostatin จึงไม่ เกิด บ่งชี้ว่า ระดับ myostatin เพิ่มระหว่างอดอาหารเป็นระยะสั้น แต่จะลดลงด้วยเป็นเวลานานถือศีลอด (ร็อดเจอร์สและ al., 2003) หลายการศึกษาได้ตรวจสอบการกระทำของ myostatin ในการเจริญเติบโตและพัฒนากล้ามเนื้ออีก และได้แสดงให้เห็นว่า myostatin ยับยั้งการงอกเซลล์ดาวเทียมกำลังจะ kinase cyclin-ขึ้นอยู่กับสารยับยั้ง p21 ซึ่งกำลังถอนจากวงจรเซลล์ (Thomas และ al., 2000) ในการศึกษาของเรา รูปแบบนิพจน์ยีน myostatin สูงในกลุ่ม F5 และ F10 ระบุต่ำกว่าดาวเทียมเซลล์การงอกกิจกรรม ที่ยังยืนยันการรับระดับ MyoD mRNA ต่ำ ตามผลลัพธ์เหล่านี้และสังเกตว่า ไม่มีการทำดาวเทียมเซลล์ด่วน myostatin (McCroskery et al., 2003), จะมีการแนะนำฟังก์ชั่นปกติของ myostatin ในกล้ามเนื้อ postnatal หนึ่งจะรักษาเซลล์ผ่านดาวเทียมในสภาวะไม่มีการทำ และ undifferentiated (Manceau et al., 2008) เงื่อนไขการถือศีลอดใช้ในการศึกษาปัจจุบันส่งเสริมการเพิ่มยีน myostatin ที่ เป็นลักษณะการทำงานนี้เกิดขึ้นพร้อม ๆ กับยีน MyoD ต่ำ เราสามารถเข้าใจว่า ระยะเวลาใช้เวลาถือศีลอดอาจมีทำกิจกรรมเซลล์ดาวเทียม ที่ refeeding ก็สามารถก่อให้เกิดการลดลงในยีน myostatin และการเพิ่มนิพจน์ MyoD mRNA เป็นสังเกต ที่ D10 ใน F5 และ D20 ใน F10 เงื่อนไขนี้ถูกรักษาไว้จนถึงสิ้นสุดการทดลอง และสามารถอธิบายเส้นใยกล้ามเนื้อการเจริญเกินและ hypertrophy ปรากฏการณ์สังเกตช่วงเวลานี้ขนาน การเรียกใช้ myostatin ยังได้เชื่อมโยงกับการยับยั้งการสร้างความแตกต่าง myoblasts และดาวเทียมเซลล์ (Fauconneau และ Paboeuf, 2000, al. et ลแลงเกลย์ 2002, al. ริออสร้อยเอ็ด 2002 และ Joulia และ al., 2003), ซึ่งเป็นกระบวนการควบคุม โดยนิพจน์ myogenin (Megeney และ Rudnicki, 1995 และ Grobet และ al., 1997) การศึกษาได้แสดงว่า myostatin กำหนดกระบวนการสร้างความแตกต่าง โดย inhibiting ดำเนินการ myogenin และ MRF นี้ว่าอาจจะเป็นเป้าหมายสำคัญของ endogenous myostatin (Joulia et al., 2003) อย่างไรก็ตาม นี้ความสัมพันธ์ระหว่าง myogenin และ myostatin นิพจน์ถูกไม่สังเกตในปัจจุบันทดลอง ยกเว้นใน 5 วันในกลุ่มทั้งความอดอยาก Johansen และ Overturf (2006) พบว่า สำหรับเรนโบว์เทราต์ (โอ mykiss, Walbaum 1792), myogenin และ myostatin ระดับ mRNA ถูกล่างหลังจาก 30 วันของการถือศีลอด และเพิ่มขึ้นหลังจาก 14 วัน refeeding ระบุว่า myostatin อาจควบคุมนิพจน์ myogenin ในความเป็นจริง บทบาทของ myostatin ในระเบียบกลไกการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อในปลาไม่เป็นยังดีที่เข้าใจ การศึกษาได้แสดงว่า myostatin ระเบียบกลไกการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับพันธุ์ปลา ระยะเจริญเติบโต ชนิดของกล้ามเนื้อ และสภาพโภชนาการ (Østbye และ al., 2001 โรเบิตส์ และ Goetz, 2001 และ Patruno et al., 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การอภิปราย
ผลการวิจัยจากการศึกษาครั้งนี้ คือ สั้น ระยะเวลาของการอดอาหาร ( 5 และ 10 วัน ) รองลงมา คือ เด็กและเยาวชน refeeding ในปลานิล ( O . niloticus ) การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ ( myod myogenin , และ myostatin ) และลักษณะการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ .

ยกเว้นในกลุ่มที่อดอาหารและ D5 D10 ,ช่วง เวลาอื่น ๆ วิเคราะห์ในกลุ่มมีเส้นใยกล้ามเนื้อสีขาวในรูปแบบโมเสคที่กระจายมีลักษณะเส้นใยที่มีขนาดแตกต่างกัน รูปแบบนี้ยังรายงานว่า ก่อนหน้านี้ โดย อัลเมด้า et al . ( 2010 ) และ leit ฮัล o et al . ( 2011 ) ในปลาแอนโชวีและ rowlerson veggetti ( 2001 ) และปลาอื่นๆ เช่น ปลา , แซลมอน , ปลา , เบส , ทะเลและปลาคาร์พ หมู่คนอื่น ๆการวิเคราะห์ขนาดของกล้ามเนื้อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเส้นใยสีขาว เส้นผ่าศูนย์กลางระหว่าง refeeding . และที่ D5 D10 , F5 และ F10 กลุ่มทำให้ความถี่สูงของเส้นใยในชั้น 20 ในการเปรียบเทียบกับ เอฟซี กลุ่ม การค้นพบนี้อาจบ่งชี้ว่ากระบวนการสลายในกลุ่มเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อฝ่อ ลักษณะเส้นใยเล็กกลมและ . ในความเป็นจริง seiliez et al .( 2008 ) สังเกตกล้ามเนื้อโปรตีโ ลซิสในเยาวชน ปลาต้องอดอาหารมา 14 วัน พบว่ามีการกระตุ้นของนักเขียนเหล่านี้ข้างนอก–โปรตีเ ซม ) โปรตีนในช่วงเวลานี้ และบริการของ refeeding การลดลงที่สำคัญในการแสดงออกของโปรตีนเหล่านี้ ถึงแม้ว่าเราไม่ได้ประเมินข้างนอก–โปรตีเ ซมทางเดินในการทดลองของเราเป็นไปได้ว่าระบบนี้มีส่วนในการสลายโปรตีนและเส้นใยกล้ามเนื้อฝ่อในระหว่างการอดอาหารครั้ง การทดลองเพิ่มเติมจะต้องดีกว่า ศึกษาความเป็นไปได้

เราสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นในความถี่ของเส้นใยที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง≤ 30 และ 40 เมตรใน≥μ F10 และ F5 ตามลำดับที่ d20 ( ข้อมูลไม่แสดง )ผลที่ได้นี้แสดงว่าใช้งานมากขึ้นในการ hyperplastic F10 และจุดเริ่มต้นของความแตกต่างและการขยายตัวใน F5 ( rowlerson และ veggetti , 2001 ) ในช่วงเวลานี้ จากการศึกษานี้เราสามารถสรุปได้ว่า F10 ตามด้วย 10 วันของการ refeeding ส่งเสริมเส้นใยกล้ามเนื้อ บนมืออื่น ๆเส้นใยกล้ามเนื้อมีการชัดเจนมากขึ้นหลังจาก 5 วันของการอดอาหาร ตามด้วย 15 วัน refeeding . ที่ d42 , ความสมดุลในกลไกของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อในกลุ่ม ) อย่างไรก็ตาม ความถี่ของเส้นใยในชั้น 20 สูงกว่า F5 ซึ่งบ่งชี้ว่า การสรรหา เส้นใยกล้ามเนื้อยังเกิดขึ้นในช่วงที่ช่วงเวลานี้

ในการศึกษานี้เยาวชน ปลานิลมีความแตกต่างระหว่าง myod ยีนสั้นอดอาหารระยะเวลาและ refeeding . ที่ myod D5 ระดับต่ำในการแสดงออก , F5 และ F10 ในความสัมพันธ์กับ ชลบุรี เอฟซี และ refeeding ที่เกิดจากการเพิ่มการแสดงออกของยีนใน myod ที่แหลมที่ d20 ใน F5 และ F10 ที่กลุ่ม ในระหว่างการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อโครงร่าง myod proliferation เซลล์และการควบคุมดาวเทียม ( megeney วาตา rudnicki 1995 ,และ rudnicki กวง 2001 และ 2008 ) เซลล์เหล่านี้ให้นิวเคลียสสำหรับกล้ามเนื้อการสร้างเส้นใยใหม่ ( hyperplasia ) และยั่วยวน ( McCarthy et al . , 2011 ) กลไกพื้นฐานของการแสดงออกที่เพิ่มขึ้น myod d20 ใน F5 และ F10 ที่อาจเกี่ยวข้องกับการเข้มดาวเทียมเซลล์ proliferation ปานแสดงให้เห็นถึงความพยายามในการกู้คืนของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ โดยการ และโตในและทำให้สามารถโตใน F10 ที่สังเกตได้จากการวิเคราะห์ขนาด . ในทางตรงกันข้าม ระดับล่างของ myod ( mRNA ) D5 F5 และ F10 ที่อาจเกี่ยวข้องกับอัตราการเจริญเติบโตต่ำกล้ามเนื้อและเพิ่มกระบวนการสลายกล้ามเนื้อข้อเท็จจริงนี้ สามารถอธิบาย เส้นใยกล้ามเนื้อลีบโดยใช้ความถี่สูงของเส้นใยในชั้น 20 ในกลุ่มเหล่านี้ สำหรับปลาเทราท์ ( คอรินชัส mykiss walbaum 1792 , , ) , myod mRNA แสดงออกไม่ได้เปลี่ยนแปลงในการตอบสนองต่อ 30 วันของการอดอาหารและ refeeding 14 วัน ( โจแฮนเซน และ โอเวอร์เทิร์ฟ , 2006 ) ; ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบสำหรับปลาแซลมอนแอตแลนติก ( ซาลโมซาลาร์ Linnaeus ,1758 ) เมื่อปลาที่ถูกส่งไปยัง 32 วันของการอดอาหาร ตามด้วย refeeding 14 วัน ( ซุ้ม et al . , 2009 ) ความรู้ของเรา การศึกษานี้เป็นครั้งแรกที่รายงานในน้ำอุ่นชนิด เช่น ปลานิล เพิ่มในระดับ mRNA myod ในช่วงเวลาสั้นของการอดอาหาร ( 5 และ 10 วัน ) ต่อไป โดย refeeding . ในกลุ่ม FC ที่ D5 ,การ myod ระดับ mRNA อาจสะท้อนให้เห็นถึงการดาวเทียมเซลล์ ซึ่งในความเป็นจริงจะช่วยให้เส้นใยกล้ามเนื้อ hyperplasia และการขยายตัว . กระบวนการเหล่านี้ยังคงใช้งานอยู่ที่ 10 และ 20 วัน และลดลงที่ 42 วัน แต่ myod การแสดงออก คล้ายกับว่าใน F5 และ F10 หมู่ ก็เพียงพอที่จะอนุญาตให้มีการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อในกลุ่มทั้งหมดที่แสดงโดยลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการวิเคราะห์ .

ระยะเวลาเรียนสั้น อดอาหาร ( F5 ) การลดลงใน myogenin รูปแบบการแสดงออกของยีนในปลานิล . ในปลาเทราท์ , การแสดงออกของ myogenin ลดลงหลังจาก 30 วันของการอดอาหาร , การแนะนำหลักในการลดการขยายตัวของกล้ามเนื้อในช่วงเวลานี้ ( โจแฮนเซน และ โอเวอร์เทิร์ฟ , 2006 ) ในการศึกษาของเรา หลังจาก 5 วันของ refeeding ,กลุ่ม F5 แสดงการแสดงออกของยีน myogenin สูงเมื่อเทียบกับกลุ่มเอฟซี myogenin สูงของระดับที่พบในกลุ่ม F5 ระบุว่า refeeding สามารถทำให้เกิดอัตราสูงของดาวเทียมการเปลี่ยนสภาพของเซลล์จึงเอื้อต่อการเติบโตของกล้ามเนื้อ ( hyperplasia ) และ เลเวสก์ et al . , 2007 และซานดรี , 2008 ) แม้ว่า myogenin การแสดงออกลดลงจนถึงวัน 42 ,ของระดับที่ตรวจพบในกลุ่มอาจได้รับเพียงพอที่จะส่งเสริมดาวเทียมเซลล์แตกต่าง hyperplasia และการขยายตัว , แสดงให้เห็น โดยการกระจายของเส้นใยกล้ามเนื้อ ขนาดเรียน

myostatin mRNA ในระดับ F5 และ F10 สูงกว่า D5 เปรียบเทียบกับ เอฟซี กลุ่ม ที่ d20 d42 D10 และอาจลดลงในระดับเดียวกันทุกกลุ่มเพิ่มเดียวกันพบว่าในช่วง 3 วันของการอดอาหารตัวอ่อนปลานิลปลานิล แต่ในผู้ใหญ่ หลังจาก 28 วันของการอดอาหาร , การแสดง myostatin ไม่ได้รับผลกระทบ ระบุว่า myostatin ระดับเพิ่มขึ้นในช่วงระยะสั้น แต่ลดลงด้วยการอดอาหารการอดอาหารในระยะยาว ( Rodgers et al . , 2003 )หลายการศึกษาตรวจสอบการกระทำของ myostatin ในการพัฒนากล้ามเนื้อและโครงกระดูกเจริญเติบโตและได้แสดงให้เห็นว่า myostatin ยับยั้งการแพร่กระจายโดยการเปิดดาวเทียมเซลล์ที่มีความแปรปรวนทางอารมณ์ ซึ่งขึ้นอยู่กับ kinase ซึ่งบังคับให้ถอนตัวจากวัฏจักรของเซลล์ ( Thomas et al . , 2000 ) ในการศึกษาของเราสูง myostatin การแสดงออกของยีนลายใน F5 และ F10 กลุ่มระบุลดดาวเทียมเซลล์ proliferation กิจกรรม ซึ่งได้รับการยืนยันแล้ว โดยระดับ mRNA myod ต่ำ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์เหล่านี้ และสังเกตว่าเซลล์ที่มีบริการดาวเทียม myostatin ( mccroskery et al . , 2003 )จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าหนึ่งในการทำงานปกติของ myostatin ในกล้ามเนื้อหลังการรักษาดาวเทียมเซลล์ในที่มีสภาพไม่แตกต่างกันและ ( manceau et al . , 2008 ) การอดอาหาร เงื่อนไขที่ใช้ในการศึกษาการเพิ่มการแสดงออกของยีนใน myostatin . เป็นพฤติกรรมนี้เกิดขึ้นพร้อมกันกับยีน myod ลดการแสดงออกเราสามารถสรุปได้ว่าอดอาหารระยะเวลาใช้อาจขัดขวางกิจกรรมมือถือดาวเทียม การ refeeding สามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีน myostatin ลดลงและเพิ่มขึ้นใน myod mRNA แสดงออกเท่าที่สังเกตที่ D10 ใน F5 และ d20 ใน F10 .เงื่อนไขนี้ถูกรักษาจนสิ้นสุดการทดลอง และสามารถอธิบาย เส้นใยกล้ามเนื้อ hyperplasia และปรากฏการณ์การตรวจสอบในระหว่างช่วงเวลานี้

ในขนาน , การ myostatin ยังได้รับเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง myoblasts และความแตกต่างของเซลล์ดาวเทียม ( fauconneau และ paboeuf , 2000 , แลงลีย์ et al . , 2002 , ออสเ al . , 2002 และ joulia et al . ,2003 ) ซึ่งเป็น กระบวนการควบคุมการแสดงออก myogenin ( megeney และ rudnicki , 2538 และ grobet et al . , 1997 ) มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่า myostatin ควบคุมกระบวนการที่แตกต่าง โดยยับยั้งการกระทำที่ myogenin mrf นี้น่าจะเป็นเป้าหมายหลักของโครงสร้าง myostatin ( joulia et al . , 2003 ) อย่างไรก็ตามนี้ความสัมพันธ์ระหว่าง myogenin และการแสดงออก myostatin ไม่ได้สังเกตในการทดลองปัจจุบันยกเว้น 5 วัน ทั้งการอดอาหารกลุ่ม โจแฮนเซน และ โอเวอร์เทิร์ฟ ( 2006 ) พบว่าสำหรับปลาเทราท์ ( O mykiss walbaum , 1 ) , myogenin myostatin mRNA และระดับล่างหลังจาก 30 วันของการอดอาหารและการเพิ่มขึ้นของ refeeding หลังจาก 14 วันระบุว่า myostatin อาจไม่ควบคุมการแสดงออก myogenin . ในความเป็นจริง , บทบาทของ myostatin ในการควบคุมกลไกการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อในปลาไม่ได้ ก็เข้าใจ มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่า myostatin ระเบียบกลไกของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับชนิดปลา , การเจริญเติบโตระยะ ชนิดของกล้ามเนื้อและภาวะโภชนาการ ( Ø stbye et al . , 2001 , โรเบิร์ตและ โกทซ์2001 และ patruno et al . , 2008 )