เขา ST2 รับได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางก่อนที่จะค้นพบของ IL-33 ลิแกนด์. การปราบปรามของ tumorigenicity 2 (ST2) ถูกระบุครั้งแรกในเนื้องอกใน murine เป็นยีนที่เกิดจาก oncogene [32,33] มันถูกเข้ารหัสโดย IL1RL1 ที่ผลิตสี่ isoforms ผ่านการประกบทางเลือก: ST2L (ligand), sST2, ST2V (ตัวแปร), และ ST2LV (ตัวแปร ligand) ST2L เป็นตัวรับเมมเบรนแบบฝังที่เป็น homologous สูงกับตัวรับ IL-1 type-1 และท่าเรือสามโดเมน extracellular เหมือน Ig, ภูมิภาคขยาย transmembrane, และโดเมนภายในเซลล์ ILI-R1 เหมือน [34,35] sST2 เป็นรูปแบบที่ละลายน้ําได้ของ ST2 ที่หลั่งเป็นโปรตีนไกลโคซิลเลต มันขาดโดเมน transmembrane แต่มีโดเมน extracellular คล้ายกับ ST2L และกรดอะมิโนเพิ่มเติมเก้าชนิดที่หาง C-terminal [34,36] ST2V คล้ายกับ sST2 แต่มีหางที่ไม่ชอบน้ําแทนโดเมน Ig ที่สาม [37,38] ST2LV เป็นไอโซฟอร์มที่ละลายน้ําได้และ N-glycosylated ที่ขาดโดเมน transmembrane ที่พบใน ST2L [39] จากสี่รูปแบบ ST2L และตัวรับล่อ sST2 ได้รับการศึกษามากที่สุดในขณะที่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับ ST2V และ ST2LV ST2L ก่อตัวเป็นตัวรับ transmembrane แบบ heterodimeric ที่มีโปรตีนอุปกรณ์เสริมตัวรับ IL1, IL1-RAcP ที่จําเป็นสําหรับการผลิตสัญญาณเมื่อผูก IL-33 [36,40] ในขณะที่ sST2 ทําหน้าที่ในการติดเชื้อ IL-33 นอกเซลล์ การแสดงออกของยีน IL1RL1 ถูกควบคุมโดย GATA1/ 2 และองค์ประกอบการตอบสนองของสโตรเจน (EREs) พบได้ในโปรโมเตอร์ที่แยกส่วนและใกล้เคียงที่ควบคุมการแสดงออก ST2L และ sST2 [36,41,42] ST2L จะแสดงในเซลล์ fibroblasts, เซลล์เสา, eosinophils, Lymphocytes Th2, เซลล์ dendritic, basophils, เซลล์นักฆ่าธรรมชาติ (iNKT) และ macrophages ในขณะที่ sST2 ส่วนใหญ่แสดงโดย fibroblasts และเซลล์เยื่อบุผิว ([43] และการอ้างอิงในนั้น) ในขณะที่ทั้งสอง isoforms สามารถถอดความจากโปรโมเตอร์ทั้งสอง, ประเภทเซลล์ปรากฏเพื่อควบคุมการแสดงออกของยีนจากโปรโมเตอร์ proximal หรือ distal [41]
การแปล กรุณารอสักครู่..
