PathophysiologyType 2 diabetes is c

Pathophysiology

Type 2 diabetes is characterized by a combination of peripheral insulin resistance and inadequate insulin secretion by pancreatic beta cells. Insulin resistance, which has been attributed to elevated levels of free fatty acids and proinflammatory cytokines in plasma, leads to decreased glucose transport into muscle cells, elevated hepatic glucose production, and increased breakdown of fat.

A role for excess glucagon cannot be underestimated; indeed, type 2 diabetes is an islet paracrinopathy in which the reciprocal relationship between the glucagon-secreting alpha cell and the insulin-secreting beta cell is lost, leading to hyperglucagonemia and hence the consequent hyperglycemia.[11]

For type 2 diabetes mellitus to occur, both insulin resistance and inadequate insulin secretion must exist. For example, all overweight individuals have insulin resistance, but diabetes develops only in those who cannot increase insulin secretion sufficiently to compensate for their insulin resistance. Their insulin concentrations may be high, yet inappropriately low for the level of glycemia.

A simplified scheme for the pathophysiology of abnormal glucose metabolism in type 2 diabetes mellitus is depicted in the image below.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiologyโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะ โดยการต้านทานอินซูลินต่อพ่วงและหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ โดยเบต้าเซลล์ที่ตับอ่อน ต้านทานอินซูลิน ซึ่งมีการบันทึกระดับกรดไขมันอิสระและ proinflammatory cytokines ในพลาสม่าสูงขึ้น นำไปขนส่งกลูโคสลดลงในเซลล์กล้ามเนื้อ ผลิตน้ำตาลในตับสูงขึ้น และการแบ่งไขมันเพิ่มขึ้นไม่สามารถ underestimated บทบาทสำหรับกลูคากอนส่วนเกิน แน่นอน โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นการ paracrinopathy เล็ทที่สัมพันธ์ซึ่งกันและกันระหว่างเซลล์อัลฟา secreting กลูคากอนและอินซูลิน secreting เบต้าเซลล์หายไป นำไป hyperglucagonemia และดังนั้น hyperglycemia ตามมา [11]สำหรับชนิดที่ 2 เบาหวานเกิดขึ้น ต้านทานอินซูลินและการหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอต้องมี ตัวอย่าง บุคคลทั้งหมดภาวะมีอินซูลินต้านทาน แต่พัฒนาโรคเบาหวานในผู้ที่ไม่สามารถเพิ่มการหลั่งอินซูลินเพียงพอในการชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินของพวกเขาเท่านั้น ความเข้มข้นของอินซูลินอาจสูง ยังสมต่ำสำหรับระดับของ glycemiaแบบง่ายสำหรับ pathophysiology ของกลูโคสที่ผิดปกติในเบาหวานชนิดที่ 2 จะแสดงในรูปด้านล่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาโรคเบาหวานประเภท 2 ที่โดดเด่นด้วยการรวมกันของความต้านทานต่ออินซูลินต่อพ่วงและหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอโดยเบต้าเซลล์ตับอ่อน ความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งได้รับการบันทึกให้ระดับสูงของกรดไขมันอิสระและ proinflammatory cytokines ที่ในพลาสม่านำไปสู่การลดลงการขนส่งน้ำตาลกลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อการผลิตน้ำตาลในตับสูงและรายละเอียดที่เพิ่มขึ้นของไขมัน. บทบาทเกิน glucagon สามารถไม่ได้รับการประเมิน; แน่นอนเบาหวานชนิดที่ 2 เป็น paracrinopathy เกาะที่มีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันระหว่างเซลล์อัลฟา glucagon-หลั่งและอินซูลินหลั่งเบต้าเซลล์ที่มีการสูญเสียที่นำไปสู่ ​​hyperglucagonemia และด้วยเหตุนี้น้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดขึ้น. [11] สำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 ที่จะเกิดขึ้น ทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและการหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอจะต้องมีอยู่ ตัวอย่างเช่นบุคคลทั้งหมดที่มีน้ำหนักเกินมีความต้านทานต่ออินซูลิน แต่โรคเบาหวานพัฒนาเฉพาะในผู้ที่ไม่สามารถเพิ่มการหลั่งอินซูลินเพียงพอที่จะชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินของพวกเขา ความเข้มข้นของอินซูลินของพวกเขาอาจจะสูง แต่ไม่เหมาะสมต่ำสำหรับระดับของการควบคุมน้ำตาลได้. โครงการง่ายสำหรับพยาธิสรีรวิทยาของการเผาผลาญกลูโคสผิดปกติในเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นภาพในภาพด้านล่าง