IntroductionInjury is the second le

Introduction
Injury is the second leading cause of death worldwide,
and as much as 40% of injury-related mortality is
attributed to uncontrollable hemorrhage (1). In both
the civilian and military setting, uncontrolled hemorrhage
is the leading preventable cause of postinjury
mortality (2). This persists despite establishment of
regionalized trauma systems and advances in the
management of severely injured patients.
Hemostasis is the physiologic cessation of bleeding
achieved by the fluid and cellular phases of clotting.
In the critically injured patient, often in hemorrhagic
shock, coagulopathy results from a hemostatic system
that is challenged by physiologic extremis. This leads
to dysfunctional thrombus formation and ultimately
uncontrolled bleeding. Understanding the mechanisms
of hemostasis that lead to an effective control of
bleeding is key in order to reduce postinjury mortality.
The purpose of this review is to examine the current
knowledge gaps in trauma-induced coagulopathy
(TIC) and their relevance to management.
Methods
A review of the current literature was performed by
collecting PUBMED references related to TIC. Data
were then critically analyzed and summarized based
on the authors’ clinical and research perspective, as
well as that reported by other institutions and researchers
interested in TIC. A particular focus was placed on
those aspects of coagulopathy in which agreement
among clinical and basic scientists is currently lacking:
these include pathophysiology, goal-directed assessment
and management, and the role of blood components
and factor therapy.
Pathophysiology
In 1954, Mario Stefanini (3) addressed the New York
Academy of Medicine with a presentation reviewing the
state-of-the-art knowledge on the “Basic Mechanisms of
Hemostasis.”. He acknowledged how the preceding
number of theories on hemostatic mechanisms had
always exceeded and not always respected the confirmed
experimental facts. He then admitted that the
recent accumulation of new findings had almost been
too rapid for their orderly incorporation into a logically
working pattern, and stated that a state of “orderly ignorance”
had transitioned to one of “confused enlightenment.”
Stefanini concluded that the ponderous literature
on hemostasis may be a classic example of the human mind’s infinite ability for abstract speculation. Our current
understanding of coagulopathy may not be far
from what Stefanini concluded 60 years ago.
The physiological mechanisms of hemostasis are
complex, particularly in the dysregulated states of
coagulopathy and inflammation in response to severe
injury. Substantial knowledge has been gained by
characterizing the molecules and some of the pathways
that drive clot formation. However, the regulation
of the clotting system and its cross talk with other
adaptive mechanisms, particularly inflammation,
remains poorly understood. Our attempts to manage
coagulopathy have so far parted from our basic comprehension
of clot formation under homeostatic conditions,
expecting that extrapolating these mechanisms
to simply a more severe pathologic state will explain
what we observe clinically. However, the more we
learn about hemostasis and the physiology of shock, it
becomes evident that unique mechanisms such as certain
protein functions and cell signaling exist under
conditions of extremis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำบาดเจ็บเป็นสาเหตุที่สองของการเสียชีวิตทั่วโลกและที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บการตายถึง 40%เกิดจากการตกเลือด uncontrollable (1) ในทั้งสองตั้งทางทหาร และพลเรือน การตกเลือดทางเป็น preventable สาเหตุของ postinjuryการตาย (2) ยังคงมีอยู่แม้ มีการจัดตั้งมีระบบการบาดเจ็บและความก้าวหน้าในการการจัดการผู้ป่วยบาดเจ็บรุนแรงHemostasis เป็นพิราม physiologic ของเลือดทำได้ โดยเฟสของเหลว และเซลล์ของการแข็งตัวในผู้ป่วยบาดเจ็บที่เหลือ มักในเลือดออกช็อก coagulopathy ผลลัพธ์จากระบบ hemostaticที่ถูกท้าทาย โดย physiologic extremis นี้นำไปการกำเนิดนบา thrombus และเลือดออกทางนั้น ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกของ hemostasis ที่นำไปสู่การควบคุมมีประสิทธิภาพเลือดเป็นสำคัญเพื่อลดการตาย postinjuryวัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการ ตรวจสอบปัจจุบันช่องว่างความรู้ coagulopathy เกิดบาดเจ็บ(รับผลิตกระป๋อง) และความเกี่ยวข้องกับการจัดการวิธีการจากการทบทวนวรรณกรรมปัจจุบันได้ดำเนินการโดยรวบรวม PUBMED อ้างอิงที่เกี่ยวข้องกับรับผลิตกระป๋อง ข้อมูลแล้วเหลือวิเคราะห์ และสรุปตามในการผู้เขียนทางคลินิก และศึกษามุมมอง เป็นรวมทั้งที่รายงาน โดยนักวิจัยและสถาบันอื่น ๆสนใจรับผลิตกระป๋อง เฉพาะวางอยู่บนcoagulopathy ในข้อตกลงซึ่งมาตรฐานที่ในหมู่นักวิทยาศาสตร์พื้นฐาน และทางคลินิกในปัจจุบันขาด:รวมถึง pathophysiology ประเมินเป้าหมายโดยตรงและการจัดการ และบทบาทของส่วนประกอบของเลือดกการรักษาปัจจัยPathophysiologyใน 1954, Mario Stefanini (3) อยู่นิวยอร์กสถาบันการแพทย์ มีการตรวจทานงานนำเสนอความรู้ทันสมัยบน "พื้นฐานกลไกของHemostasis " เขายอมรับว่า ก่อนหน้านี้มีจำนวนทฤษฎีในกลไก hemostaticเกินเสมอ และไม่ยอมรับการยืนยันข้อเท็จจริงที่ทดลอง เขาแล้วยอมรับที่จะเกือบได้สะสมของผลการวิจัยใหม่ล่าสุดอย่างรวดเร็วเกินไปสำหรับการจดทะเบียนเป็นระเบียบเป็นการทางตรรกะรูปแบบการทำงาน และรัฐ "เป็นระเบียบไม่รู้"มี transitioned "สับสนธรรม" อย่างใดอย่างหนึ่งStefanini สรุปที่ประกอบการ ponderousใน hemostasis อาจเป็นตัวอย่างที่คลาสสิกของความไม่จำกัดของจิตใจมนุษย์นามธรรมเก็งกำไร ปัจจุบันของเราเข้าใจ coagulopathy ไม่ไกลจาก Stefanini ใดสรุปเมื่อ 60 ปีที่ผ่านมามีกลไกสรีรวิทยาของ hemostasisซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอเมริกา dysregulated ของcoagulopathy และอักเสบในการตอบสนองอย่างรุนแรงบาดเจ็บ มีการรับรู้พบโดยกำหนดลักษณะของโมเลกุลและบางส่วนของหลักการclot ก่อที่ไดรฟ์ อย่างไรก็ตาม ข้อบังคับระบบโรคและพูดคุยกันข้ามของปรับกลไก อักเสบโดยเฉพาะยังคงไม่ดีเข้าใจ เราพยายามที่จัดการcoagulopathy มีศึกษาธิการเพื่อให้ห่างไกลจากความเข้าใจพื้นฐานของเราของผู้แต่ง clot ภายใต้เงื่อนไข homeostaticต้องที่ extrapolating กลไกเหล่านี้เพียงแค่ความรุนแรงมากขึ้น pathologic สถานะจะอธิบายที่เราสังเกตทางคลินิก อย่างไรก็ตาม มากกว่าเราเรียนรู้เกี่ยวกับ hemostasis และสรีรวิทยาของช็อก มันชัดเจนว่ากลไกเฉพาะเช่นบางอยู่ภายใต้ฟังก์ชันโปรตีนและเซลล์ตามปกติเงื่อนไขของ extremis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำการบาดเจ็บเป็นสาเหตุสำคัญที่สองของการตายทั่วโลกและมากถึง40% ของการเสียชีวิตการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับมาประกอบกับการที่ไม่สามารถควบคุมภาวะเลือดออกใน(1) ทั้งในการตั้งค่าพลเรือนและทหารเลือดออกไม่สามารถควบคุมได้เป็นสาเหตุที่ป้องกันได้postinjury ชั้นนำของการตาย(2) นี้ยังคงมีอยู่แม้จะมีการจัดตั้งระบบการบาดเจ็บภูมิภาคและความก้าวหน้าในการบริหารจัดการของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง. อัลกอริธึเป็นเลิกสรีรวิทยาของเลือดออกทำได้โดยขั้นตอนของเหลวและเซลล์ของการแข็งตัว. ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บอย่างยิ่งมักจะอยู่ในเลือดช็อตผล coagulopathy จาก ระบบห้ามเลือดที่ท้าทายจากภาวะคับขันทางสรีรวิทยา นี้นำไปสู่การก่อตัว thrombus ที่ผิดปกติและในที่สุดมีเลือดออกที่ไม่สามารถควบคุมได้ ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกของการแข็งตัวของเลือดที่นำไปสู่การควบคุมที่มีประสิทธิภาพของการมีเลือดออกเป็นกุญแจสำคัญในการที่จะลดอัตราการตายpostinjury. วัตถุประสงค์ของการตรวจสอบนี้คือการตรวจสอบในปัจจุบันช่องว่างความรู้ในการ coagulopathy การบาดเจ็บที่เกิดขึ้น (TIC) และความเกี่ยวข้องของพวกเขาเพื่อการจัดการ. วิธีการทบทวนวรรณกรรมปัจจุบันได้ดำเนินการโดยการจัดเก็บภาษีการอ้างอิง PUBMED ที่เกี่ยวข้องกับ TIC ข้อมูลที่ถูกวิเคราะห์แล้ววิเคราะห์และสรุปตามในผู้เขียน'มุมมองทางคลินิกและการวิจัยเช่นเดียวกับที่รายงานโดยสถาบันอื่น ๆ และนักวิจัยที่สนใจในTIC การให้ความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งถูกวางลงบนด้านผู้ coagulopathy ซึ่งในข้อตกลงในหมู่นักวิทยาศาสตร์ทางคลินิกและพื้นฐานในปัจจุบันคือการขาด: เหล่านี้รวมถึงพยาธิสรีรวิทยาการประเมินเป้าหมายกำกับและการจัดการและบทบาทของส่วนประกอบเลือด. และการรักษาปัจจัยพยาธิสรีรวิทยาในปี1954 มาริโอ Stefanini ( 3) การแก้ไขนิวยอร์กสถาบันการแพทย์ที่มีการนำเสนอการทบทวนความรู้รัฐของศิลปะที่"กลไกพื้นฐานของอัลกอริธึ." เขายอมรับว่าก่อนหน้านี้หลายทฤษฎีเกี่ยวกับกลไกห้ามเลือดได้เกินอยู่เสมอและไม่เคารพเสมอยืนยันข้อเท็จจริงการทดลอง จากนั้นเขาก็ยอมรับว่าการสะสมล่าสุดของการค้นพบใหม่ได้รับเกือบอย่างรวดเร็วเกินไปสำหรับการรวมตัวกันเป็นระเบียบเรียบร้อยของพวกเขาเป็นเหตุผลรูปแบบการทำงานและระบุว่าสถานะของ"ไม่รู้ระเบียบว่า" ได้เปลี่ยนให้เป็นหนึ่งใน "การตรัสรู้สับสน." Stefanini ได้ข้อสรุปว่าน่าเบื่อ วรรณกรรมในการแข็งตัวของเลือดอาจจะเป็นตัวอย่างที่คลาสสิกของความสามารถที่ไม่มีที่สิ้นสุดจิตใจมนุษย์สำหรับการเก็งกำไรที่เป็นนามธรรม ของเราในปัจจุบันความเข้าใจใน coagulopathy อาจจะไม่ห่างไกลจากสิ่งที่Stefanini สรุป 60 ปีที่ผ่านมา. กลไกทางสรีรวิทยาของห้ามเลือดมีความซับซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรัฐ dysregulated ของ coagulopathy และการอักเสบในการตอบสนองที่รุนแรงได้รับบาดเจ็บ ความรู้ที่สำคัญได้รับการได้รับจากการพัฒนาการโมเลกุลและบางส่วนของทางเดินที่ไดรฟ์ลิ่มก่อ อย่างไรก็ตามการควบคุมของระบบการแข็งตัวและการพูดคุยข้ามกับคนอื่น ๆ กลไกการปรับตัวการอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งยังคงเข้าใจ ความพยายามของเราในการจัดการcoagulopathy ได้เพื่อให้ห่างไกลจากแยกความเข้าใจขั้นพื้นฐานของเราของการก่อก้อนภายใต้เงื่อนไขhomeostatic, หวังว่าคะเนกลไกเหล่านี้เพียงแค่รัฐทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงมากขึ้นจะอธิบายสิ่งที่เราสังเกตทางคลินิก แต่ยิ่งเราเรียนรู้เกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือดและสรีรวิทยาของช็อตก็จะกลายเป็นที่เห็นได้ชัดว่ากลไกที่ไม่ซ้ำกันเช่นบางฟังก์ชั่นโปรตีนและการส่งสัญญาณมือถือที่มีอยู่ภายใต้เงื่อนไขของภาวะคับขัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การบาดเจ็บบทนำ
เป็นสองสาเหตุของการตายทั่วโลก
และเท่าที่ 40% ของการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการตายคือ
เกิดจากแก่นแตก ( 1 )
บรรยากาศทั้งพลเรือนและทหาร , ไม่มีการควบคุมการตกเลือด
เป็นผู้นำสาเหตุของการเสียชีวิตที่ป้องกันได้ postinjury
( 2 ) นี้ยังคงอยู่แม้จะมีการจัดตั้งระบบและความก้าวหน้าใน regionalized บาดเจ็บ

การจัดการของผู้ป่วยบาดเจ็บอย่างรุนแรง .
ห้ามเลือดเป็นทางของการเลือดออก
ได้จากของเหลวและเซลล์ระยะของ clotting
ในวิกฤตได้รับบาดเจ็บบ่อยครั้งในเลือด
ช็อก ผลเลือดจากระบบห้ามเลือด
ที่ท้าทายโดยทาง extremis . นี้นำไปสู่การเกิดก้อนเลือด และสุด

เลือดออกผิดปกติที่ไม่สามารถควบคุมได้ .
ของความเข้าใจกลไกห้ามเลือด ที่นำไปสู่การมีประสิทธิภาพการควบคุมของ
เลือดออกเป็นกุญแจสำคัญในการลดอัตราการตายของ postinjury .
วัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการตรวจสอบช่องว่างของความรู้ในปัจจุบันในอุบัติเหตุเกิดภาวะแข็งตัวของเลือดผิดปกติ

( TIC ) และความเกี่ยวข้องของพวกเขาเพื่อการจัดการ

วิธีการทบทวนวรรณกรรมปัจจุบันคือแสดงโดย
รวบรวมบริการอ้างอิงที่เกี่ยวข้องกับกระตุก
ข้อมูลแล้ววิเคราะห์ข้อมูลและสรุปจากวิกฤต
ในการวิจัยทางคลินิกและมุมมองของผู้เขียน เป็นอย่างที่รายงานโดย

สนใจ นักวิจัย สถาบันอื่นๆ และกระตุก โฟกัสเฉพาะวางอยู่บนเรื่องของเลือดใน

ซึ่งข้อตกลงในหมู่นักวิทยาศาสตร์ทางคลินิกและพื้นฐานในปัจจุบันขาด :

ที่ดำเนินไปสู่เป้าประสงค์เหล่านี้รวมถึงผลการประเมินและการจัดการและบทบาทของส่วนประกอบของเลือดและปัจจัยบำบัด
.
พยาธิสรีรวิทยา
ในปี 1954 , มาริโอ stefanini ( 3 ) อยู่นิวยอร์ก
วิทยาลัยแพทยศาสตร์แห่งด้วยการนำเสนอทบทวน
ความรู้รัฐ - of - the - art ใน " กลไกพื้นฐานของ
ห้ามเลือด " เขายอมรับว่า ก่อนหน้านี้
หลายทฤษฎีกลไกห้ามเลือดได้เสมอเกินและไม่เคารพเสมอ

ยืนยันข้อมูลจากการทดลอง จากนั้นเขาก็ยอมรับว่า การค้นพบใหม่ล่าสุด

เกือบจะเป็นอย่างรวดเร็วเกินไปสําหรับนิติบุคคลมีระเบียบเป็นตรรกะ
รูปแบบการทำงาน และระบุว่า สถานะของ " ระเบียบความไม่รู้ "
ได้เปลี่ยนเป็น " สับสนการตรัสรู้ . "

stefanini สรุปได้ว่า วรรณคดีเทอะทะในการแข็งตัวของเลือดอาจจะคลาสสิกตัวอย่างความสามารถอนันต์จิตใจมนุษย์ก็เพื่อเก็งกำไรนามธรรม ความเข้าใจของเราปัจจุบัน

เลือดอาจจะไม่ไกลจากที่ stefanini สรุป 60 ปีที่ผ่านมา กลไกทางสรีรวิทยาของห้ามเลือดอยู่

ที่ซับซ้อน โดยเฉพาะใน dysregulated สหรัฐอเมริกา
ภัณฑารักษ์และการอักเสบในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บรุนแรง

ความรู้มากมายได้ถูกรับโดย
ลักษณะโมเลกุลและบางส่วนของทางเดิน
ที่ขับลิ่มเลือดก่อตัว อย่างไรก็ตาม ระเบียบ
ของการแข็งตัวของระบบและข้ามพูดคุยกันไป
แบบกลไก โดยเฉพาะการอักเสบ
ยังคงไม่ค่อยเข้าใจ . ความพยายามของเราที่จะจัดการ
เลือดได้ดังนั้นไกลจากกัน จาก
ความเข้าใจพื้นฐานของเราเข็มฉีดยาภายใต้เงื่อนไข homeostatic
คาดหวังการประมาณ , กลไกเหล่านี้
เพียงแค่เป็นรุนแรงมากขึ้น รัฐจะอธิบายพยาธิวิทยา
สิ่งที่เราสังเกตอาการ . แต่ยิ่งเรา
เรียนรู้เกี่ยวกับห้ามเลือดและสรีรวิทยาของการช็อก มัน
เห็นได้ชัดว่ากลไกที่เป็นเอกลักษณ์ เช่น หน้าที่ของโปรตีนบางอย่าง

และอยู่ภายใต้เงื่อนไขของการส่งสัญญาณของเซลล์ extremis .