DiscussionIn our case-control study

Discussion
In our case-control study of 111 sputum smear–positive pulmonary tuberculosis (TB) patients and 333 controls, the odds of developing pulmonary tuberculosis among smokers was 3.4 times more than that among nonsmokers, a figure that increased to 3.8 after controlling for the effect of other confounders like socioeconomic status, body mass index and house type [OR = 3.8 (95% CI, 2.0 to 7.0)]. Most of our subjects belonged to low socioeconomic class, in which bidi smoking is the prevalent mode of smoking. The relatively low combustibility and nonporous nature of the tendu leaves (used in manufacturing of bidis) require more frequent and deeper puffs by the smoker to keep bidis lit, which is therefore more harmful to active smokers as compared to passive smokers.
The above result is in agreement with the previous Indian studies, which also report the higher odds ratio of developing tuberculosis among smokers as compared to nonsmokers.[6–9] Recent meta-analysis[10] also showed that OR for TB disease ranged from 2.33 (95% CI, 1.97 to 2.75) to 2.66 (95% CI, 2.15 to 3.28). The reason for the increased risk of developing pulmonary tuberculosis among smokers is not clear, but the increased risk among smokers may be explained by the effects of smoking on pulmonary host defenses. Chronic exposure to tobacco, as well as to a number of environmental pollutants, impairs the normal clearance of secretions on the tracheobronchial mucosal surface and may thus allow the causative organism, Mycobacterium tuberculosis, to escape the first level of host defenses, which prevent bacilli from reaching the alveoli.[11] Smoke also impairs the function of pulmonary alveolar macrophages (AMs), which are not only the cellular target of M. tuberculosisinfection but also constitute an important early defense mechanism against the bacteria; AMs isolated from the lungs of smokers have reduced phagocytic ability and a lower level of secreted proinflammatory cytokines than do those from the lungs of nonsmokers.[12] Recent work has suggested a novel mechanism for the effect: Nicotine is hypothesized to act directly on nicotine acetylcholine receptors on macrophages to decrease production of intracellular tumor necrosis factor and thus impair killing of M. tuberculosis.[13] These effects of smoking on pulmonary host defense support a causal link between smoke exposure and either an increased risk of acquiring TB or progression of TB to a clinical disease. In our study, duration of smoking was found to be more significantly associated with development of pulmonary tuberculosis in comparison to quantity of bidis or cigarettes. According to other studies, stronger association was found to be present between numbers of bidis or cigarettes per day and development of pulmonary tuberculosis.[6,7] This difference may be due to the difference in sample size. In our study, socioeconomic status, alcohol and BMI were also found to have significant association with the development of tuberculosis, whereas the type of house in which one lived and non-inhalation mode of tobacco exposure were not found to be significantly associated. This is in conformity with other studies.[14,15] Recent meta-analysis found substantial evidence that passive smoking and indoor air pollution increased the risk of TB disease.[16] It can be concluded that smoking is associated with high prevalence of tuberculosis in India. Therefore, in India, where both smoking and tuberculosis are common conditions, preventing initiation of smoking and promoting quitting of smoking are important TB-preventive measures.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนา
ในเราควบคุมกรณีศึกษาผู้ป่วย 111 sputum เลอะเปื้อน – บวกวัณโรค (TB) และควบคุม 333 ราคาโรควัณโรคในผู้สูบบุหรี่มีเวลา 3.4 มากกว่าว่าผู้สูบบุหรี่ ตัวเลขที่เพิ่มขึ้น 3.8 หลังการควบคุมสำหรับผลของ confounders อื่นๆ เช่นสถานะประชากร ร่างกายมวลดัชนี และบ้านชนิด [หรือ = 3.8 (95% CI, 20 กับ 7.0)] ส่วนใหญ่เรื่องของเราเป็นสมาชิกระดับประชากรต่ำ การสูบบุหรี่ bidi เป็นโหมดการแพร่หลายของการสูบบุหรี่ Combustibility ค่อนข้างต่ำและธรรมชาติ nonporous ใบไม้ tendu (ใช้ในการผลิตของ bidis) จำเป็นต้องขึ้นบ่อยครั้ง และลึก puffs โดยสูบบุหรี่ให้สว่าง bidis ซึ่งดังมากเป็นอันตรายต่อผู้สูบบุหรี่ที่ใช้งานอยู่เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ที่แฝง การ
ผลดังกล่าวยังคงก่อนหน้านี้อินเดียศึกษา ซึ่งรายงานอัตราส่วนราคาสูงโรควัณโรคในผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่ยัง ได้[6-9] ล่าสุด meta-analysis [10] พบว่า หรืออยู่ในช่วงจาก 2.33 (95% CI, 1.97-2.75) กับ 2.66 (95% CI, 2.15-3.28) โรค TB สาเหตุเสี่ยงโรควัณโรคในผู้สูบบุหรี่ไม่ชัดเจน แต่ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในผู้สูบบุหรี่อาจอธิบาย โดยผลกระทบของการสูบบุหรี่บนโฮสต์ระบบทางเดินหายใจป้องกัน สัมผัสเรื้อรัง การสูบบุหรี่ และจำนวนของสารมลพิษสิ่งแวดล้อม เคลียร์ปกติของการหลั่งบนผิว mucosal tracheobronchial แตก และทำให้สิ่งมีชีวิตสาเหตุการ มัยโคแบคทีเรียวัณโรค การหลีกหนีระดับแรกของโฮสต์ป้องกัน ที่ป้องกัน bacilli ถึง alveoli[11] ควันยังแตกการทำงานของระบบทางเดินหายใจเสียงบังเอิญ (AMs), ซึ่งไม่ใช่เฉพาะโทรศัพท์มือถือเป้าหมายของ M tuberculosisinfection แต่ยัง เป็นกลไกการป้องกันก่อนสำคัญกับแบคทีเรีย AMs ที่แยกต่างหากจากปอดของผู้สูบบุหรี่มีลดความ phagocytic และระดับต่ำของ secreted proinflammatory cytokines กว่าทำจากปอดสูบบุหรี่งานล่าสุด [12] ได้แนะนำกลไกนวนิยายสำหรับผล: นิโคตินจะตั้งสมมติฐานว่าต้องการนิโคติน acetylcholine receptors บนบังเอิญลดการผลิตของปัจจัยการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก intracellular และจึง ทำการฆ่าเชื้อวัณโรค[13] เหล่านี้ผลกระทบของการสูบบุหรี่บนโฮสต์ระบบทางเดินหายใจป้องกันสนับสนุนการเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างแสงควันและเป็นการเสี่ยงหา TB หรือความก้าวหน้าของ TB เพื่อโรคทางคลินิก ในการศึกษาของเรา ช่วงเวลาของการสูบบุหรี่พบเชื่อมโยงมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับการพัฒนาของวัณโรคโดยปริมาณของ bidis หรือบุหรี่ ตามการศึกษาอื่น ๆ ความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งมีการค้นพบจะอยู่ระหว่างตัวเลข bidis หรือบุหรี่ต่อวันและพัฒนาฝี[67] ความแตกต่างนี้อาจจะเนื่องจากความแตกต่างของขนาดตัวอย่าง ในการศึกษาของเรา สถานะประชากร แอลกอฮอล์ และ BMI ยังพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการพัฒนาของวัณโรค ในขณะที่ชนิดของบ้านซึ่งอาศัยอยู่และโหมดไม่ดมยาสูบเปิดเผยไม่พบจะสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ นี่คือ โดยการศึกษาอื่น ๆ[1415] ล่าสุด meta-analysis พบหลักฐานที่พบว่าบุหรี่ passive และมลพิษทางอากาศภายในอาคารเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของโรค TB[16] จึงสามารถสรุปได้ว่า สูบบุหรี่สัมพันธ์กับส่วนสูงวัณโรคในอินเดีย ดังนั้น ในอินเดีย ที่นี่และวัณโรคเป็นเงื่อนไขทั่วไป ป้องกันการเริ่มต้นสูบบุหรี่ และส่งเสริมการเลิกการสูบบุหรี่สำคัญมาตรการป้องกัน TB

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
ในการศึกษาระบาดวิทยาของ 111 เสมหะละเลง–บวกวัณโรค ( TB ) ผู้ป่วยและ 333 การควบคุม โอกาสพัฒนาวัณโรคของการสูบบุหรี่เป็น 3.4 ครั้งมากกว่าที่ของคู่ , ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นถึง 3.8 หลังจากที่การควบคุมสำหรับผลของการทำผิดกฎหมายอื่นๆ เช่น สถานะทางเศรษฐกิจ ดัชนีมวลร่างกายและชนิด [ บ้าน หรือ = 3.8 ( 95% CI , 20 ถึง 7.0 ) ] ที่สุดของวิชาของเราเป็นของชนชั้นทางเศรษฐกิจต่ำ ซึ่ง bidi สูบบุหรี่เป็นโหมดที่แพร่หลายของการสูบบุหรี่ ที่ค่อนข้างต่ำ combustibility และธรรมชาติของ tendu Nonporous ใบ ( ที่ใช้ในการผลิตของ bidis ) ต้องใช้บ่อยมากขึ้นและลึกขึ้นชู โดยสูบบุหรี่เพื่อให้ bidis สว่างซึ่งเป็นดังนั้นมากขึ้นเป็นอันตรายต่อการใช้งาน เมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่ passive smokers .
ผลดังกล่าวสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่อินเดีย ซึ่งรายงานยังสูงกว่าอัตราส่วนออดส์พัฒนาวัณโรคของการสูบบุหรี่เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ [ 6 – 9 ] ล่าสุด [ 10 ] และยังพบว่า ในการวิเคราะห์หรือโรควัณโรคตั้งแต่ 2.33 ( 95% CI , 1.97 2.75 ) 2.66 ( 95% CI 2.15 , ถึง 3.28 )เหตุผลสำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาปอดของผู้สูบบุหรี่ที่ไม่ชัดเจน แต่เพิ่มความเสี่ยงของการสูบบุหรี่อาจจะอธิบายได้ด้วยผลของการสูบบุหรี่ในพื้นที่ป้องกันปอด การเปิดรับเรื้อรังกับยาสูบ รวมทั้งหมายเลขของสารมลพิษในสิ่งแวดล้อมบกพร่องการปกติของการหลั่งบนพื้นผิวของเยื่อบุ tracheobronchial และดังนั้นจึงอาจเป็นสาเหตุให้สิ่งมีชีวิต , เชื้อวัณโรค , หนีระดับแรกของการป้องกัน ซึ่งป้องกันไม่ให้เชื้อจากการเข้าถึงถุงลม [ 11 ] ควันบุหรี่ยังทำลายการทำงานของปอดถุงลม macrophages ( AMS ) ซึ่งไม่เพียง แต่ เป้าหมายเซลล์ของtuberculosisinfection แต่ยังเป็นสำคัญก่อน กลไกการป้องกันต่อต้านแบคทีเรียโดยแยกจากปอดของผู้สูบบุหรี่จะลดลงในระดับล่างของสิ่งแปลกปลอมและหลั่งไซโตไคน์ proinflammatory กว่าทำจากปอดของ nonsmokers . [ 12 ] ผลงานล่าสุดได้เสนอกลไกใหม่สำหรับผล :นิโคตินเป็นสมมติฐานแสดงโดยตรงบน acetylcholine receptors นิโคตินใน macrophages เพื่อลดการผลิตเซลล์เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย จึงส่งผลต่อการวัณโรค [ 13 ] เหล่านี้ผลของการสูบบุหรี่ในการป้องกันโฮสต์ปอดสนับสนุนการเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างแสง ควัน และอาจเพิ่มความเสี่ยงของการรับ วัณโรค หรือวัณโรค เพื่อความก้าวหน้าของโรคทางคลินิกในการศึกษาของเรา ระยะเวลาที่สูบบุหรี่ พบว่า มีความสัมพันธ์กับพัฒนาการของวัณโรคปอดในการเปรียบเทียบกับปริมาณของ bidis หรือบุหรี่ ตามการศึกษา อื่น ๆ , สมาคมแข็งแกร่งอยู่ปัจจุบันระหว่างตัวเลขของ bidis หรือบุหรี่ต่อวันและการพัฒนาของวัณโรคปอด [ 67 ] ความแตกต่างนี้อาจเนื่องมาจากความแตกต่างของขนาดตัวอย่าง ในการศึกษาของเรา สถานภาพทางเศรษฐกิจและสังคม คือ แอลกอฮอล์ และพบว่ามีความสัมพันธ์กับพัฒนาการของวัณโรค และประเภทของบ้านที่อาศัยอยู่และไม่สูดดมโหมดการยาสูบไม่พบว่ามีความสัมพันธ์ . นี้สอดคล้องกับการศึกษาอื่น ๆ [ 1415 การวิเคราะห์ล่าสุดพบหลักฐานสําคัญที่สูบบุหรี่ passive และมลพิษทางอากาศเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของโรควัณโรค [ 16 ] มันสามารถสรุปได้ว่า การสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับความชุกของวัณโรคในอินเดีย ดังนั้น ในอินเดีย ที่ทั้งสูบบุหรี่และวัณโรคเป็นเงื่อนไขทั่วไปการป้องกันการเริ่มต้นสูบบุหรี่ และการส่งเสริมการเลิกสูบบุหรี่เป็นสำคัญ ) มาตรการป้องกัน .