In mammals, leptin is involved in m

In mammals, leptin is involved in mediating the developmental programming of offspring obesity (Vickers et al., 2005). Early diet programs relative leptin synthesis and secretion from adipocytes, affects adipocyte morphology and metabolism, thus linking early nutrition and later obesity (Metges, 2009). We demonstrated previously the presence of leptin-like immunoreactive substance in chicken breeder eggs. Feeding hen with low-protein (Rao et al., 2009) or cysteamine-supplemented (Hu et al., 2008) diets affected leptin deposition in eggs, with associated changes in offspring posthatch
growth and metabolism. Furthermore, in ovo administration of leptin improved embryonic development and resulted in higher body weight at hatching in Japanese quails (Lamosova et al., 2003). These findings imply possible roles of maternal leptin deposited in the egg in programming offspring growth and metabolism, yet the mechanisms underlying such effects are elusive.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการเลี้ยงลูกด้วยนม leptin มีส่วนร่วมในการเขียนโปรแกรมการพัฒนาของโรคอ้วนลูกหลาน (วิกเกอร์ส et al., 2005) การเป็นสื่อกลาง ก่อนอาหารโปรแกรม leptin ญาติการสังเคราะห์และหลั่งจาก adipocytes มีผลต่อสัณฐานวิทยา adipocyte และเผาผลาญ จึง เชื่อมโยงต้นโภชนาการและโรคอ้วนในภายหลัง (Metges, 2009) ก่อนหน้านี้เราแสดงสถานะของสาร immunoreactive เช่น leptin ในไก่พันธุ์ไข่ อาหารเสริม cysteamine (Hu et al., 2008) หรือไก่ มีโปรตีนต่ำ (ราว et al., 2009) อาหารสะสม leptin ในไข่ มีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องใน posthatch ลูกหลานที่ได้รับผลกระทบเจริญเติบโตและเมแทบอลิซึมของ นอกจากนี้ ใน ovo ของ leptin ปรับปรุงพัฒนาตัวอ่อน และส่งผลให้น้ำหนักตัวสูงที่ฟักไข่ในญี่ปุ่น quails (Lamosova และ al., 2003) ผลการวิจัยเหล่านี้เป็นสิทธิ์แบบบทบาทของ leptin แม่ฝากไข่ในการเจริญเติบโตของลูกหลานและเผาผลาญได้ ได้กลไกต้นแบบลักษณะดังกล่าวจะเปรียว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการเลี้ยงลูกด้วยนม leptin มีส่วนร่วมในการเขียนโปรแกรม mediating การพัฒนาของโรคอ้วนลูกหลาน (วิคเกอร์ et al., 2005) โปรแกรมอาหารต้นสังเคราะห์ญาติ leptin และหลั่งจาก adipocytes มีผลกระทบต่อลักษณะทางสัณฐานวิทยา adipocyte และการเผาผลาญจึงเชื่อมโยงโภชนาการในช่วงต้นและโรคอ้วนในภายหลัง (Metges 2009) เราแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้การปรากฏตัวของ leptin เหมือนสาร immunoreactive ในไก่ไข่พ่อแม่พันธุ์ ไก่กินอาหารที่มีโปรตีนต่ำ (ราว et al., 2009) หรือ Cysteamine-เสริม (Hu et al., 2008) อาหารที่ได้รับผลกระทบการสะสม leptin ในไข่มีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องในลูกหลาน posthatch
การเจริญเติบโตและการเผาผลาญอาหาร นอกจากนี้ในการบริหารงานของ leptin Ovo การปรับปรุงพัฒนาตัวอ่อนและส่งผลให้น้ำหนักตัวที่สูงขึ้นในการฟักไข่นกกระทาในญี่ปุ่น (Lamosova et al., 2003) การค้นพบนี้บ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของมารดา leptin ฝากไว้ในไข่ในการเจริญเติบโตของลูกหลานการเขียนโปรแกรมและการเผาผลาญที่ยังกลไกผลกระทบดังกล่าวจะเข้าใจยาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม , leptin จะเกี่ยวข้องกับการส่งผ่านโปรแกรมพัฒนาการของโรคอ้วนลูกหลาน ( วิคเกอร์ et al . , 2005 ) โปรแกรมอาหารเร็วสัมพัทธ์ผลการสังเคราะห์และหลั่งจากได้ที่ มีผลต่อสัณฐานวิทยาอะดิโปซัยท์และการเผาผลาญอาหารจึงเชื่อมโยงโภชนาการก่อน และต่อมาโรคอ้วน ( metges , 2009 )เราแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ การปรากฏตัวของ leptin เหมือน immunoreactive สารในไก่พันธุ์ไข่ ให้อาหารไก่ มีโปรตีนต่ำ ( Rao et al . , 2009 ) หรือไซสเตียมีนเสริม ( Hu et al . , 2008 ) อาหารมีผลต่อ Leptin สะสมในไข่ ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการ posthatch
ลูกหลานและการเผาผลาญ นอกจากนี้เทคโนโลยีล่าสุดในระบบของ leptin และตัวอ่อนพัฒนาดีขึ้น ส่งผลให้ น้ำหนักตัวสูงกว่าที่ฟักนกกระทา ( lamosova et al . , 2003 ) การค้นพบเหล่านี้บ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของมารดาสูงฝากในไข่ในการเจริญเติบโตของการเขียนโปรแกรมและการเผาผลาญ แต่กลไกพื้นฐาน เช่น ผลกระทบที่ยากจะเข้าใจ