In mammalian cells, apoptosis comes

In mammalian cells, apoptosis comes in two forms, intrinsic and extrinsic, which are triggered by cell death stimuli from intraand extracellular environments, respectively (Figure 1). The intracellular stimuli, such as DNA damage, generally result in the activation of the BH3-only Bcl-2 family of proteins, which causes the release of proapoptotic factors from the intermembrane space of mitochondria into the cytoplasm (Cory & Adams 2002, Wang 2001). The release process is mediated by Bax and Bak and antagonized by the antiapoptotic proteins Bcl-2 and Bcl-xL. One of the released protein factors, cytochrome c, directly activates Apaf-1 and, in the presence of dATP or ATP, induces the formation of a multimeric complex dubbed the “apoptosome.” The apoptosome mediates the activation of the initiator caspase, caspase-9, which subsequently activates the effector caspases, caspase-3 and caspase- 7, which are responsible for the dismantling of an apoptotic cell. The active caspases are subject to inhibition by the inhibitor of apoptosis (IAP) family of proteins (Salvesen & Duckett 2002). Smac/DIABLO, another protein released from mitochondria during apoptosis, interacts with multiple IAPs and counters IAP-mediated caspase inhibition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในเซลล์ mammalian, apoptosis มาสองแบบ สึกหรอ และ intrinsic ซึ่งทริกเกอร์ โดยสิ่งเร้าตายเซลล์จากแวดล้อม extracellular intraand ตามลำดับ (รูปที่ 1) โดยทั่วไปสิ่งเร้า intracellular เช่นดีเอ็นเอเสีย ผลในการเรียกใช้ของครอบครัว BH3 เดียว Bcl 2 ของโปรตีน ซึ่งเป็นสาเหตุของปัจจัย proapoptotic จากพื้นที่ intermembrane ของ mitochondria ในไซโทพลาซึม (โค และ Adams 2002 วัง 2001) การปล่อย mediated Bax และบัค และ antagonized antiapoptotic โปรตีน Bcl 2 และ Bcl-xL ปัจจัยนำออกใช้โปรตีน cytochrome c โดยตรงเรียกใช้ Apaf 1 และ ในต่อหน้าของ dATP หรือ ATP ก่อให้เกิดการก่อตัวของ multimeric ที่ซับซ้อนพากย์ "apoptosome" Apoptosome การ mediates การเรียกใช้ของ caspase อุปกรณ caspase-9 ซึ่งต่อมาเรียก effector caspases, caspase-3 กับ caspase-7 ซึ่งสำหรับวันของ apoptotic เซลล์ Caspases ใช้งานจะต้องยับยั้งด้วยสารยับยั้ง apoptosis (ให้) ครอบครัวของโปรตีน (Salvesen & Duckett 2002) Smac/DIABLO โปรตีนอื่นออกจาก mitochondria ระหว่าง apoptosis โต้ตอบกับ IAPs หลาย และเคาน์เตอร์ caspase mediated ให้ยับยั้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในเซลล์สัตว์, การตายมาในสองรูปแบบภายในและภายนอกซึ่งจะถูกเรียกโดยการตายของเซลล์สิ่งเร้าจากสภาพแวดล้อม intraand extracellular ตามลำดับ (รูปที่ 1) กระตุ้นเซลล์เช่นความเสียหายของดีเอ็นเอโดยทั่วไปส่งผลให้การเปิดใช้งานของ BH3 เท่านั้นครอบครัว Bcl-2 ของโปรตีนซึ่งเป็นสาเหตุของการเปิดตัวของปัจจัย proapoptotic จากพื้นที่ intermembrane ของ mitochondria เข้าไปในพลาสซึม (คอรีและอดัมส์ 2002 วัง 2001 ) ขั้นตอนการเปิดตัวเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยแบ็กซ์และบากและ antagonized โดยโปรตีน antiapoptotic Bcl-2 และ Bcl-XL หนึ่งในปัจจัยการปล่อยตัวโปรตีนค cytochrome โดยตรงป็ Apaf-1 และในการปรากฏตัวของ dATP หรือเอทีพีที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของความซับซ้อน multimeric ขนานนามว่า "apoptosome." apoptosome ไกล่เกลี่ยเปิดใช้งานของ caspase ริเริ่ม, caspase- 9 ซึ่งภายหลังเปิดใช้งาน caspases effector, caspase-3 และ caspase- 7 ซึ่งมีความรับผิดชอบในการรื้อของเซลล์ apoptotic caspases ใช้งานอาจมีการยับยั้งโดยการยับยั้งการตาย (IAP) ครอบครัวของโปรตีน (Salvesen & Duckett 2002) Smac / DIABLO โปรตีนอื่นปล่อยออกมาจากการตายของเซลล์ในช่วง mitochondria, มีปฏิสัมพันธ์กับ IAPs หลายและเคาน์เตอร์ยับยั้ง caspase IAP พึ่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการควบคุมเซลล์ เกิดมาในสองรูปแบบ ภายในและภายนอก ซึ่งถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าภายนอก intraand การตายของเซลล์จากสภาพแวดล้อม ตามลำดับ ( รูปที่ 1 ) และสิ่งเร้าภายใน เช่น ความเสียหายของดีเอ็นเอ โดยทั่วไปผลในการกระตุ้นของ bh3 bcl-2 เพียงครอบครัวของโปรตีนซึ่งสาเหตุของปัจจัยที่ proapoptotic ปล่อยจาก intermembrane พื้นที่ของ mitochondria ในไซโตปลาสซึม ( Cory &อดัมส์ 2002 วัง 2001 ) กระบวนการปล่อยเป็นคนกลาง โดย BAX และ บากและ antagonized โดยโปรตีน antiapoptotic bcl-2 และ BCL XL . หนึ่งของตัวโปรตีน ปัจจัย มั่ม โดยตรง ใช้ apaf-1 และในการแสดงตนของ เอทีพี datp หรือ ,ก่อให้เกิดการก่อตัวของซับซ้อน multimeric dubbed " อะพ โทโซม " อะพ โทโซม mediates การริเริ่มแคสเปส caspase-9 , ซึ่งต่อมาเริ่มใช้ caspases โต้ง , และการศึกษาลักษณะแคสเปส - 7 ซึ่งรับผิดชอบการรื้อเซลล์ในกลุ่มที่มี .การ caspases ปราดเปรียวมีการยับยั้งโดยยับยั้งการตายแบบ apoptosis ( IAP ) ครอบครัวของโปรตีน ( salvesen &ดักคิต 2002 ) smac / Diablo อีกโปรตีนออกจากไมโตคอนเดรียในเซลล์ มีการโต้ตอบกับหลายและเคาน์เตอร์ , ป้าย : IAP ) แคสเปสการยับยั้ง