ABSTRACTObjective: Nitric oxide pla

ABSTRACT
Objective: Nitric oxide plays an important role in vascular biology. Several single nucleotide polymorphisms (SNP) in the endothelial nitric oxide gene (NOS3) have been previously associated with arterial
hypertension. We investigated whether these SNPs might be associated with arterial phenotypes in the
Czech general population.
Methods: We genotyped three NOS3 SNPs in 426 subjects not treated for arterial hypertension (mean
age, 49.1 years; 55.9% women). Arterial properties were measured using applanation tonometry. In
multivariate-adjusted analyses, we assessed the gene effects of rs3918226 (−665 C > T), rs1799983 (glu298asp
G > T) and rs2070744 (786 T > C) on augmentation index (AIx), central augmentation pressure (AP) and
aortic pulse wave velocity (PWV).
Results: Carriers of rs3918226 mutated T allele had marginally higher AIx (145.3 ± 2.5 vs. 140.2 ± 1.1%;
P = 0.064) and significantly higher AP (12.7 ± 0.7 vs. 11.1 ± 0.3 mm Hg; P = 0.033). These associations were
independent of potential confounding factors. Aortic PWV was not different in the two rs39182226 genotypes groups (P = 0.35). In single gene analyses, we did not observe any association between measured
phenotypes and rs1799983 or rs2070744 (P ≥ 0.11). In haplotype analysis, we observed trend for higher
PWV in haplotypes containing rs3918226 mutated T allele compared with other allelic combination
(P ≤ 0.079).
Conclusion: Mutated T allele of rs3918226 polymorphism in NOS3 gene was associated with parameters
reflecting central arterial stiffness and wave reflection. We hypothesize that genetic modulation of intermediate arterial phenotypes might lead to higher blood pressure.
© 2014 Elsevier Inc. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อวัตถุประสงค์: ไนตริกออกไซด์มีบทบาทสำคัญทางชีววิทยาของหลอดเลือด หลายนิวคลีโอไทด์เดี่ยว polymorphisms (SNP) ในยีนไนตริกออกไซด์ที่บุผนังหลอดเลือด (NOS3) ได้รับก่อนหน้านี้เกี่ยวข้องกับต้วความดันโลหิตสูง เราตรวจสอบว่า SNPs เหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับฟีต้วในการประชากรทั่วไปเช็กวิธีการ: เรา NOS3 SNPs 3 genotyped ในวิชา 426 ไม่รับการรักษาความดันโลหิตสูงต้ว (หมายความว่าอายุ ปี 49.1 55.9% ผู้หญิง) คุณสมบัติต้วถูกวัดโดยใช้ applanation tonometry ในวิเคราะห์ ปรับปรุง multivariate เราประเมินผลกระทบจากยีน rs3918226 (−665 C > T), rs1799983 (glu298aspG > T) และ rs2070744 (786 T > C) บนจำแนกดัชนี (อิ๊กซ์ซอง), แรงดันเสริมกลาง (AP) และความเร็วคลื่นในชีพจรเอออร์ตา (PWV)ผลลัพธ์: สายการบินของ allele T rs3918226 กลายมีราคาอิ๊กซ์ซองเปิดสูง (145.3 ± 2.5 เทียบกับ 140.2 ± 1.1%P = 0.064) และ AP สูง significantly (12.7 ± 0.7 เทียบกับ 11.1 ± 0.3 mm Hg P = 0.033) การเชื่อมโยงเหล่านี้ได้ขึ้นอยู่กับศักยภาพ confounding ปัจจัย เอออร์ตา PWV ไม่แตกต่างกันในกลุ่มการศึกษาจีโนไทป์ rs39182226 สอง (P = 0.35) ในการวิเคราะห์ยีนเดียว เราก็ไม่สังเกตความสัมพันธ์ระหว่างวัดฟี และ rs1799983 หรือ rs2070744 (P ≥ 0.11) ในการวิเคราะห์ haplotype เราพบแนวโน้มการสูงPWV ใน haplotypes ประกอบด้วย rs3918226 กลาย allele T เทียบกับชุดอื่น ๆ allelic(P ≤ 0.079)สรุป: T กลาย allele ของโพลิมอร์ฟิซึม rs3918226 ในยีน NOS3 เกี่ยวข้องกับพารามิเตอร์reflecting เซ็นทรัลต้วตึงและคลื่น reflection เรา hypothesize เอ็มที่ทางพันธุกรรมของกลางต้วฟีอาจนำไปสู่ความดันโลหิตสูงได้© 2014 Elsevier อิงค์ สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
วัตถุประสงค์: ไนตริกออกไซด์มีบทบาทสำคัญในทางชีววิทยาหลอดเลือด หลายหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNP) ในยีนไนตริกออกไซด์ endothelial (NOS3) ได้รับการเชื่อมโยงก่อนหน้านี้กับของหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูง เราตรวจสอบว่า SNPs เหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับ phenotypes เส้นเลือดใน
สาธารณรัฐประชาชนทั่วไป.
วิธีการ: เรา genotyped สาม SNPs NOS3 ใน 426 วิชาที่ไม่ได้รับการรักษาความดันโลหิตสูงเส้นเลือด (ค่าเฉลี่ย
อายุ 49.1 ปี 55.9% หญิง) คุณสมบัติ Arterial ถูกวัดโดยใช้ Applanation tonometry ใน
การวิเคราะห์ปรับหลายตัวแปรที่เราประเมินผลกระทบของยีน rs3918226 (-665 C> T), rs1799983 (glu298asp
G> T) และ rs2070744 (786 T> C) ในดัชนีเสริม (AIX), ความดันเสริมกลาง (AP) และ
. ความเร็วคลื่นชีพจรหลอดเลือด (PWV)
ผลการศึกษา: ผู้ให้บริการของ rs3918226 กลายพันธุ์อัลลีล T มีสูงขึ้นเล็กน้อย AIX (145.3 ± 2.5 เทียบกับ 140.2 ± 1.1%;
p = 0.064) และอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้น AP (12.7 ± 0.7 เทียบกับ 11.1 ± 0.3 มิลลิเมตรปรอท P = 0.033) สมาคมเหล่านี้เป็น
อิสระจากปัจจัยที่มีศักยภาพ เลือด PWV ก็ไม่ได้แตกต่างกันในทั้งสองกลุ่มยีน rs39182226 (p = 0.35) ในการวิเคราะห์ยีนเดียวเราไม่ได้สังเกตเห็นการเชื่อมโยงใด ๆ ระหว่างวัด
phenotypes และ rs1799983 หรือ rs2070744 (P ≥ 0.11) ในการวิเคราะห์ haplotype เราสังเกตแนวโน้มสูงขึ้น
PWV ใน haplotypes มี rs3918226 กลายพันธุ์อัลลีล T เมื่อเทียบกับการรวมกัน allelic อื่น ๆ
(P ≤ 0.079).
สรุป: Mutated อัลลีลที polymorphism rs3918226 ในยีน NOS3 ที่เกี่ยวข้องกับพารามิเตอร์
อีกชั้น ecting ความแข็งของหลอดเลือดกลางและคลื่นอีกชั้น ection . เราตั้งสมมติฐานว่าการปรับพันธุกรรมของ phenotypes เส้นเลือดกลางอาจนำไปสู่ความดันโลหิตสูง.
© 2014 เอลส์อิงค์สงวนลิขสิทธิ์