HistoryPatients with acute hyperven

History
Patients with acute hyperventilation syndrome (HVS) may present with agitation and anxiety. Most commonly, the history is one of sudden onset of dyspnea, chest pain, or neurologic symptoms (eg, dizziness, weakness, paresthesias, or near-syncope) after a stressful event. Patients with chronic HVS present with similar symptoms, including recurrent chest pain, dyspnea, and neurologic deficits, and usually have had many similar presentations in the past.
Acute hyperventilation
Patients often present dramatically, with agitation, hyperpnea and tachypnea, chest pain, dyspnea, wheezing, dizziness, palpitations, tetanic cramps (eg, carpopedal spasm), paresthesias, generalized weakness, and syncope. The patient often complains of a sense of suffocation. An emotionally stressful precipitating event can often be identified.
Cardiac symptoms
The chest pain associated with HVS usually has atypical features, but on occasion, it may closely resemble typical angina. It tends to last hours rather than minutes, and is often relieved rather than provoked by exercise. It is usually unrelieved by nitroglycerin.
The diagnosis of HVS should be considered in young patients without cardiac risk factors who present with chest pain, particularly if the pain is associated with paresthesias and carpopedal spasm. However, this diagnosis should be reached cautiously, because many other potentially lethal conditions can also cause young patients to present with chest pain (eg, pulmonary embolism [PE] and spontaneous pneumothorax).
Electrocardiographic (ECG) changes are common in patients with HVS. Abnormalities may include prolonged QT interval, ST depression or elevation, and T-wave inversion.
In patients with subcritical coronary artery stenosis, the vasospasm induced by hypocarbia may be sufficient to provoke myocardial injury.
The incidence of HVS is high among patients with mitral valve prolapse (MVP), and the chest pain associated with MVP may be due to hyperventilation.
Prinzmetal angina (ie, coronary artery vasospasm) is triggered by HVS, but the chest pain associated with this syndrome normally would be expected to respond to nitrates or calcium channel blockers.
Central nervous system symptoms
Central nervous system (CNS) symptoms occur because hypocapnia causes cerebral artery vasoconstriction and reduced cerebral blood flow (CBF). CBF decreases by 2% for every 1 mm Hg decrease in the arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2).
The symptoms of dizziness, weakness, confusion, and agitation are common. Patients may report feelings of depersonalization and may experience visual hallucinations. Syncope or seizure may be provoked by hyperventilation.[4]Paresthesias occur more commonly in the upper extremity and are usually bilateral. Perioral numbness is very common.
Gastrointestinal symptoms
Gastrointestinal (GI) symptoms (eg, bloating, belching, flatus, or epigastric pressure) may result from aerophagia.
Metabolic changes
Acute metabolic changes result from intracellular shifts and increased protein binding of various electrolytes during respiratory alkalosis.
Acute secondary hypocalcemia can result in carpopedal spasm, muscle twitching, a prolonged QT interval, and positive Chvostek and Trousseau signs. Hypokalemia tends to be less pronounced than hypocalcemia but can produce generalized weakness. Acute secondary hypophosphatemia is common and may contribute to paresthesias and generalized weakness.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ประวัติผู้ป่วยที่ มีอาการเฉียบพลันหายใจเร็วกว่าปกติ (HVS) อาจนำเสนอ ด้วยความปั่นป่วนและความวิตกกังวล ทั่วไป ประวัติเป็นโจมตีฉับพลันของ dyspnea เจ็บหน้าอก หรือในยุคอาการ (เช่น เวียนหัว ความอ่อนแอ paresthesias หรือใกล้ไร syncope) อย่างใดอย่างหนึ่งหลังจากมีเหตุการณ์เครียด ผู้ป่วยเรื้อรัง HVS ปัจจุบัน มีอาการคล้ายกัน รวม ทั้งอาการเจ็บหน้าอกซ้ำ dyspnea ขาด ดุลในยุค และมักจะมีงานนำเสนอที่คล้ายกันมากในอดีตเฉียบพลันหายใจเร็วกว่าปกติผู้ป่วยมักจะนำเสนออย่างมาก มีความปั่นป่วน dyspnea hyperpnea และ tachypnea อาการเจ็บหน้าอก หายใจดังเสียงฮืด เวียนศีรษะ ใจสั่น ปวด tetanic (เช่น carpopedal กระตุก), paresthesias อ่อนแอทั่วไป และไร syncope ผู้ป่วยมักจะบ่นของความรู้สึกหายใจไม่ออก มักจะสามารถระบุเหตุการณ์ตกตะกอนอารมณ์เครียดอาการโรคหัวใจอาการ HVS มักจะเจ็บหน้าอกมีคุณลักษณะผิดปกติ แต่บางครั้ง มันอย่างใกล้ชิดอาจมีลักษณะตีบทั่วไป มันมีแนวโน้มที่จะสุดท้ายชั่วโมงมากกว่านาที และมักจะโล่งใจมากกว่ากระตุ้น โดยการออกกำลังกาย ก็มักจะไป ด้วยไนโตรกลีเซวินิจฉัยโรค HVS ควรพิจารณาในผู้ป่วยหนุ่มโดยไม่มีปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจที่นำเสนอ ด้วยอาการเจ็บหน้าอก โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าอาการปวดสัมพันธ์กับ paresthesias และ carpopedal อาการกระตุก อย่างไรก็ตาม วินิจฉัยโรคนี้ควรสามารถเข้าถึงด้วยความระมัดระวัง เพราะหลายเงื่อนไขอื่น ๆ ตายอาจทำให้เกิดผู้ป่วยหนุ่มสาวปัจจุบัน มีอาการปวดหน้าอก (เช่น ปอดเส้นเลือด [PE] และ pneumothorax เกิดขึ้นเอง)การเปลี่ยนแปลง (ECG) electrocardiographic มีพบในผู้ป่วย HVS ความผิดปกติอาจมีช่วง QT เป็นเวลานาน ภาวะซึมเศร้า ST หรือยกระดับ และ T คลื่นกลับในผู้ป่วยหลอดเลือดหัวใจ subcritical ตีบ vasospasm เกิดจาก hypocarbia อาจเพียงพอที่จะกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจได้รับบาดเจ็บอุบัติการณ์ของ HVS จะสูงในผู้ป่วยที่มีลิ้นย้อย (MVP), และอาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับ MVP อาจเนื่องจากหายใจเร็วกว่าปกติทริกเกอร์ โดย HVS Prinzmetal ตีบ (ie หลอดเลือดหัวใจ vasospasm) แต่อาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ปกติคาดว่าจะสามารถตอบสนองต่อไนเตรทหรือแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์อาการระบบประสาทส่วนกลางอาการระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เกิดขึ้นเนื่องจากทำให้หลอดเลือดสมอง vasoconstriction hypocapnia และลดการไหลเวียนของเลือดที่สมอง (CBF) CBF ลด 2% สำหรับทุก 1 มม.ปรอทลดลงความดันบางส่วนก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2)อาการเวียนศีรษะ ความอ่อนแอ สับสน ความปั่นป่วน และเป็นเรื่องธรรมดา ผู้ป่วยอาจรายงานความรู้สึกของบุคลิกวิปลาส และอาจพบภาพหลอนทางตา อาจจะเคืองไร syncope หรือชัก โดยหายใจเร็วกว่าปกติ [4] Paresthesias เกิดขึ้นบ่อยในรยางค์บน และมักจะ รอบปากมึนงงเป็นเรื่องธรรมดามากอาการระบบทางเดินอาหารระบบทางเดินอาหาร (GI) อาการ (เช่น ท้องอืด belching, flatus หรือความดัน epigastric) อาจเกิดจาก aerophagiaการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารเฉียบพลันเกิดจากกะภายในเซลล์และโปรตีนเพิ่มขึ้นรวมของอิเล็กโทรไลต์ต่าง ๆ ระหว่างหายใจ alkalosisHypocalcemia รองเฉียบพลันอาจทำให้ carpopedal กระตุก กล้ามเนื้อกระตุก ช่วง QT เป็นเวลานาน และสัญญาณ Chvostek และ Trousseau บวก ธาตุที่มีแนวโน้มจะ น้อยกว่า hypocalcemia การออกเสียง แต่สามารถผลิตความอ่อนแอทั่วไป Hypophosphatemia รองเฉียบพลันโดยทั่วไป และอาจนำไปสู่ paresthesias และ generalized อ่อนแอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติ
ผู้ป่วยที่มีอาการ hyperventilation เฉียบพลัน (HVS) อาจมีความปั่นป่วนและความวิตกกังวล มากที่สุดในประวัติศาสตร์เป็นหนึ่งในการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการหายใจลำบากเจ็บหน้าอกหรือมีอาการทางระบบประสาท (เช่นเวียนศีรษะอ่อนเพลีย paresthesias หรือใกล้เป็นลมหมดสติ) หลังจากเหตุการณ์เครียด ผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง HVS ปัจจุบันที่มีอาการคล้ายกันรวมถึงอาการเจ็บหน้าอกขาดดุลหายใจและระบบประสาทและมักจะมีการนำเสนอผลงานที่คล้ายกันเกิดขึ้นอีกจำนวนมากในอดีต.
hyperventilation เฉียบพลัน
ผู้ป่วยมักจะนำเสนออย่างมากกับการกวน hyperpnea และ tachypnea เจ็บหน้าอกหายใจลำบาก หายใจวิงเวียนใจสั่นปวดบาดทะยัก (เช่นกล้ามเนื้อกระตุก carpopedal) paresthesias, ทั่วไปอ่อนแอและเป็นลมหมดสติ ผู้ป่วยมักจะบ่นของความรู้สึกของการหายใจไม่ออก เหตุการณ์ความวุ่นวายทางอารมณ์ที่เครียดมักจะสามารถระบุ.
อาการหัวใจ
อาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับ HVS มักจะมีคุณสมบัติที่ผิดปกติ แต่ในบางโอกาสมันอย่างใกล้ชิดอาจมีลักษณะคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทั่วไป มันมีแนวโน้มที่ชั่วโมงที่ผ่านมามากกว่านาทีและมักจะโล่งใจมากกว่าการกระตุ้นโดยการออกกำลังกาย มันมักจะซ้ำโดยไนโตรกลีเซอ.
การวินิจฉัย HVS ควรพิจารณาในผู้ป่วยเด็กโดยไม่ต้องมีปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจที่นำเสนอมีอาการเจ็บหน้าอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าปวดมีความเกี่ยวข้องกับ paresthesias และกล้ามเนื้อกระตุก carpopedal อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยโรคนี้ควรจะมาถึงด้วยความระมัดระวังเพราะหลายเงื่อนไขอาจถึงตายอื่นก็สามารถทำให้ผู้ป่วยเด็กที่จะนำเสนอมีอาการเจ็บหน้าอก (เช่นปอดเส้นเลือด [PE] และปอดที่เกิดขึ้นเอง).
electrocardiographic (ECG) การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มี HVS ความผิดปกติอาจรวมถึงการเป็นเวลานานช่วง QT, ซึมเศร้า ST หรือระดับความสูงและ T-คลื่นผกผัน.
ในผู้ป่วยที่มีวิกฤติตีบหลอดเลือดหัวใจ vasospasm เหนี่ยวนำโดย hypocarbia อาจจะไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ.
อุบัติการณ์ของ HVS เป็นสูงในหมู่ผู้ป่วยที่มี mitral วาล์ว ย้อย (MVP) และอาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับ MVP อาจจะเป็นเพราะ hyperventilation.
Prinzmetal โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (เช่น vasospasm หลอดเลือดหัวใจ) ถูกเรียกโดย HVS แต่อาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ปกติจะคาดว่าจะตอบสนองต่อการไนเตรตหรือแคลเซียม แชนแนลบล็อกเกอร์.
กลางอาการระบบประสาท
ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) อาการเกิดขึ้นเนื่องจาก hypocapnia ทำให้เกิด vasoconstriction หลอดเลือดสมองและลดการไหลเวียนของเลือดในสมอง (CBF) CBF ลดลง 2% สำหรับทุก 1 มิลลิเมตรปรอทลดลงความดันหลอดเลือดแดงบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2).
อาการของอาการวิงเวียนศีรษะอ่อนเพลียสับสนและการกวนเป็นเรื่องธรรมดา ผู้ป่วยอาจรายงานความรู้สึกของ depersonalization และอาจพบภาพหลอนภาพ เป็นลมชักหรืออาจจะถูกกระตุ้นโดย hyperventilation. [4] paresthesias เกิดขึ้นมากกว่าปกติในแขนและมักทวิภาคี ชา perioral เป็นเรื่องธรรมดามาก.
อาการระบบทางเดินอาหาร
ระบบทางเดินอาหาร (GI) อาการ (เช่นท้องอืดเรอ flatus หรือความดันท้อง) อาจเกิดจากการ aerophagia.
การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ
การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญเฉียบพลันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์และโปรตีนที่เพิ่มขึ้นมีผลผูกพันของอิเล็กโทรต่าง ๆ ในช่วง alkalosis ทางเดินหายใจ .
hypocalcemia รองเฉียบพลันอาจส่งผลให้กล้ามเนื้อกระตุก carpopedal กระตุกของกล้ามเนื้อช่วง QT เป็นเวลานานและบวก Chvostek และเครื่องแต่งกายเจ้าสาวสัญญาณ hypokalemia มีแนวโน้มที่จะเด่นชัดน้อยกว่า hypocalcemia แต่สามารถผลิตอ่อนแอ hypophosphatemia รองเฉียบพลันเป็นปกติและอาจนำไปสู่ ​​paresthesias และความอ่อนแอทั่วไป