Events in thrombus formation Endoth

Events in thrombus formation Endothelial damage results in exposure of collagen and von Willebrand factor, which mediate the adhesion of platelets. Platelets express surface glycoprotein receptor, which binds to these ligands. Glycoprotein la (GPla) binds directly to collagen. Glycoprotein Ib (GPIb-lX) binds to von Willebrand factor vill: vWF), and this in turn binds to collagen. (nherited deficiency of GPIb-ix results in a bleeding disorder termed Bernard-Soulier syndrome. Deficiency of Vill vWF is termed von Willebrand's disease.) Adherent platelets undergo a shape change and aggregate. ADP is released from granules, which stimulates further aggregation of platelets (as well as adhesion of further platelets), forming a platelet plug. Prostaglandin thromboxane A2 TXA2) is synthesized by platelets and causes platelet aggregation and vasoconstriction. Receptors are expressed on the platelet surface which interact with coagulation factors collectively referred to as platelet factor 3 (PF3). The coagulation system generates the insoluble protein fibrin. Platelets express glycoprotein complex llb-Illa on their surface (GP a), which acts as a receptor for fibrinogen and vWF, helping form a firm hemostatic (Inherited deficiency of GPllb-Illa results in a bleeding disorder termed Glanzmann's thrombasthenia.) Gpllb/Illa inhibitor drugs are used to treat thrombotic diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เหตุการณ์ในก่อตัว Endothelial ทำลายผลในแสงของคอลลาเจนและ von Willebrand ปัจจัย ซึ่งเป็นสื่อกลางในการยึดเกาะของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดด่วนรับผิวไกลโคโปรตีน ซึ่งผูกการ ligands เหล่านี้ ลาไกลโคโปรตีน (GPla) ผูกโดยตรงกับคอลลาเจน ไกลโคโปรตีน Ib (GPIb lX) ผูกกับ von Willebrand ปัจจัยควิลล์: vWF), และนี้จะผูกกับคอลลาเจน (nherited ขาดของ GPIb ix ผลในความผิดปกติมีเลือดออกเรียกว่ากลุ่มอาการ Soulier เบอร์นาร์ด ขาดของ vWF ควิลล์เป็น termed โรค von Willebrand) เกล็ดเลือดสาวกได้รับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและรวม ADP ออกจากเม็ด ซึ่งช่วยกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด (เช่นเดียวกับการยึดเกาะของเกล็ดเลือดเพิ่มเติม), ขึ้นรูปปลั๊กแบบเกล็ดเลือด Prostaglandin thromboxane A2 TXA2) สังเคราะห์ โดยเกล็ดเลือด และทำให้เกล็ดและ vasoconstriction ตัวรับจะแสดงบนพื้นผิวเกล็ดเลือดซึ่งโต้ตอบกับปัจจัยการแข็งตัวที่รวมเรียกว่าเกล็ดเลือดปัจจัย 3 (PF3) ระบบแข็งตัวสร้างไฟบรินโปรตีนไม่ละลายน้ำ เกล็ดเลือดด่วนไกลโคโปรตีนคอมเพล็กซ์นิติศาสตร์บัณฑิตอิลลัลบนพื้นผิวของพวกเขา (GP), ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับ fibrinogen และ vWF ช่วยฟอร์มบริษัทห้ามเลือด (Inherited ขาดอิลลัล GPllb ผลในความผิดปกติมีเลือดออกที่เรียกว่า thrombasthenia ของ Glanzmann) Gpllb/อิลลัล ยับยั้งยาเสพติดที่ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดดำอุดตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในการก่อตัว thrombus ผล Endothelial ความเสียหายในการเปิดรับคอลลาเจนและปัจจัยฟอน Willebrand ซึ่งเป็นสื่อกลางในการยึดเกาะของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดด่วนรับพื้นผิวไกลโคโปรตีนซึ่งผูกกับแกนด์เหล่านี้ ไกลโคโปรตีน La (GPla) ผูกโดยตรงกับคอลลาเจน ไกลโคโปรตีน Ib (GPIB-LX) ผูกกับฟอน Willebrand ปัจจัยวิลล์: VWF) และในทางกลับกันผูกกับคอลลาเจน (ขาด nherited ผล GPIB-IX ในความผิดปกติมีเลือดออกที่เรียกว่าซินโดรมเบอร์นาร์ด-Soulier. ขาดวิลล์ VWF จะเรียกว่าโรคฟอน Willebrand ของ.) เกล็ดเลือดสานุศิษย์รับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและรวม ADP จะถูกปล่อยออกจากเม็ดซึ่งจะช่วยกระตุ้นการรวมตัวต่อไปของเกล็ดเลือด (เช่นเดียวกับการยึดเกาะของเกล็ดเลือดต่อไป) การขึ้นรูปปลั๊กเกล็ดเลือด prostaglandin thromboxane A2 TXA2) ถูกสังเคราะห์จากเกล็ดเลือดและทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดและ vasoconstriction ผู้รับจะแสดงบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดที่มีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยการแข็งตัวเรียกว่าเกล็ดเลือดปัจจัยที่ 3 (PF3) ระบบการแข็งตัวสร้างไฟบรินโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำ เกล็ดเลือดด่วนกลัยโคโปรตีนที่ซับซ้อน LLB-Illa บนพื้นผิวของพวกเขา (จีพี) ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับ fibrinogen และ VWF ช่วยฟอร์มห้ามเลือด บริษัท (ขาดสืบทอดของ GPllb-Illa ผลในการเป็นโรคเลือดออกที่เรียกว่า thrombasthenia Glanzmann ของ.) Gpllb / Illa ยับยั้งยาเสพติดที่ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดดำอุดตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เหตุการณ์ในการสร้างผลลัพธ์ในการบุ thrombus ความเสียหายของคอลลาเจน และวอนวิลแบรนด์ปัจจัยซึ่งไกล่เกลี่ยการเกาะตัวของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดด่วนผิวโปรตีนตัวรับซึ่งจับกับลิแกนด์เหล่านี้ ลา ( gpla ) จับกับโปรตีน โดยคอลลาเจน ไกลโคโปรตีน IB ( gpib LX ) ผูกกับวอนวิลแบรนด์ปัจจัยวิลล์ : vwf ) , และนี้จะจับกับคอลลาเจน ( nherited ขาด gpib 9 ผลลัพธ์ในเลือดผิดปกติเรียกว่า เบอร์นาร์ด soulier ซินโดรม ขาดของวิลล์ vwf เป็น termed เป็นวอนวิลแบรนด์ โรคเกล็ดเลือด ) สานุศิษย์ผ่านเปลี่ยนรูปร่างและรวม . ADP ออกมาจากเม็ด ซึ่งช่วยกระตุ้นการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด ( เพิ่มเติม รวมทั้งการเกาะตัวของเกล็ดเลือดอีก ) รูปของปลั๊ก โปรสตาแกลนดินทรอมโบเซน A2 txa2 ) ที่เกล็ดเลือด และสาเหตุที่เกล็ดเลือด และการขาด . ตัวรับสัญญาณที่แสดงบนผิวเกล็ดเลือดซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยการแข็งตัวของเกร็ดเลือด โดยรวมเรียกว่าปัจจัย 3 ( pf3 ) ระบบการสร้าง fibrin โปรตีนละลายน้ำ เกล็ดเลือดด่วนเกาะบนผิวของไกลโคโปรตีนที่ซับซ้อน LLB ( GP ) ซึ่งทำหน้าที่เป็นรีเซพเตอร์สำหรับฟาม vwf รูปแบบ บริษัท และช่วยห้ามเลือด ( กระเหม่นของ gpllb เกาะผลเลือดผิดปกติ glanzmann เป็น termed thrombasthenia ) gpllb / เกาะยับยั้งยาเสพติดใช้ในการรักษาโรคลึก .