EtiologyIn children, most cases of

Etiology
In children, most cases of immune thrombocytopenic purpura (ITP) are acute, manifesting a few weeks after a viral illness. In adults, most cases of ITP are chronic, manifesting with an insidious onset, and occur in middle-aged women. These clinical presentations suggest that the triggering events may be different. However, in both children and adults, the cause of thrombocytopenia (destruction of antibody-coated platelets by mononuclear macrophages) appears to be similar.
Autoantibody stimulation
• In chronic ITP, for unknown reasons, membrane glycoproteins (GPs) on the surface of platelets become immunogenic, stimulating the production of platelet autoantibodies
• In acute ITP, the stimulus for autoantibody production is also unknown; platelet membrane cryptantigens may become exposed by the stress of infection, or pseudoantigens may be formed by the passive adsorption of pathogens on platelet surfaces
Autoantibody specificity
• In persons with chronic ITP, approximately 75% of autoantibodies are directed against platelet GPIIb/IIIa or GPIb/IX GP complexes
• Presumably, the remaining 25% are directed against other membrane epitopes, including GPV, GPIa/IIa, or GPIV
Role of the spleen
• The spleen is the site of autoantibody production (white pulp)
• It is also the site of phagocytosis of autoantibody-coated platelets (red pulp)
• The slow passage of platelets through splenic sinusoids with a high local concentration of antibodies and Fc-gamma receptors on splenic macrophages lend to the uniqueness of the spleen as a site of platelet destruction
• Low-affinity macrophage receptors, Fc gamma RIIA, and Fc gamma RIIIA bind immune-complexed IgG and are the key mediators of platelet clearance.

Platelet destruction
• The mononuclear macrophage system of the spleen is responsible for removing platelets in ITP, as demonstrated by the fact that splenectomy results in prompt restoration of normal platelet counts in most patients with ITP.
• Platelets are sequestered and destroyed by mononuclear macrophages, which are neither reticular nor endothelial in origin. Therefore, the former designation of reticuloendothelial system is considered imprecise.
• Immune destruction of immunoglobulin-coated platelets is mediated by macrophage IgG Fc (Fc gamma RI, Fc gamma RII, and Fc gamma RIII) and complement receptors (CR1, CR3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุส่วนใหญ่ของภูมิคุ้มกัน thrombocytopenic จ้ำ (ITP) จะไม่เฉียบพลัน เผยไม่กี่สัปดาห์หลังจากการเจ็บป่วยไวรัสในเด็ก ในผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่ของ ITP มีเรื้อรัง เผยกับโจมตีเป็นจิ๊กซอร์ และเกิดขึ้นในผู้หญิงวัยกลางคน เหล่านี้นำเสนอทางคลินิกแนะนำว่า เหตุการณ์ triggering อาจแตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม ในเด็กและผู้ใหญ่ สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ทำลายเกล็ดเลือดเคลือบแอนติบอดีโดยโลหิตโมโนนิวเคลียร์แมโครฟาจ) ดูเหมือนจะคล้ายกระตุ้น autoantibody•ใน ITP เรื้อรัง ไม่ทราบสาเหตุ ไกลโคโปรตีนเมมเบรน (GPs) บนผิวของเกล็ดเลือดกลายเป็น immunogenic กระตุ้นการผลิตของ autoantibodies เกล็ดเลือด•ในเฉียบพลัน ITP กระตุ้นการผลิต autoantibody ยังไม่รู้จัก cryptantigens เมมเบรนของเกล็ดเลือดอาจกลายเป็นความเครียดของการติดเชื้อ หรือสัมผัส pseudoantigens อาจเกิดขึ้น โดยการดูดซับแฝงของเชื้อโรคบนพื้นผิวเกล็ดเลือดความจำเพาะ autoantibody•ในคน ITP เรื้อรัง ประมาณ 75% ของ autoantibodies จะตรงกับเกล็ดเลือด GPIIb/IIIa หรือ GP GPIb/IX คอมเพล็กซ์•, 25% ที่เหลือจะตรงกับอื่น ๆ epitopes เมมเบรน GPV, GPIa/IIa หรือ GPIVบทบาทของม้าม •ม้ามเป็นตั้งของการผลิต autoantibody (เนื้อขาว)•มีเว็บไซต์ของ phagocytosis ของ autoantibody เคลือบเกล็ดเลือด (เนื้อสีแดง)•เกล็ดเลือดผ่าน splenic sinusoids กาลช้าท้องถิ่นเข้มข้นของแอนติบอดีและแกมมา Fc รับบนแมโครฟาจ splenic ยืมเอกลักษณ์ของม้ามเป็นเว็บไซต์ของการทำลายเกล็ดเลือด•ความสัมพันธ์ต่ำตัวรับ macrophage แกมมา Fc RIIA แกมมา Fc RIIIA ผูก IgG complexed ภูมิคุ้มกัน และเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของพิธีการเกล็ดเลือดการทำลายเกล็ดเลือด•ระบบโลหิตโมโนนิวเคลียร์ macrophage ของม้ามรับผิดชอบการเอาเกล็ดเลือด ITP แสดงให้เห็นความจริงที่ว่านับผล splenectomy พร้อมฟื้นฟูของเกล็ดเลือดที่ปกติในผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่เกล็ดเลือด•มี sequestered และทำลาย โดยแมโครฟาจโลหิตโมโนนิวเคลียร์ ซึ่งไม่ใช่ตาข่าย หรือบุผนังหลอดเลือดในจุดเริ่มต้น ดังนั้น การกำหนดอดีตของระบบ reticuloendothelial เป็นไม่•ทำลายภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดอิมมูโนเคลือบเป็นการไกล่เกลี่ย โดย macrophage IgG Fc (Fc แกมมา RI แกมมา Fc RII และแกมมา Fc RIII) และเสริมตัวรับ (CR1, CR3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุ
ในเด็กกรณีส่วนใหญ่ของภูมิคุ้มกัน thrombocytopenic purpura (ITP) เป็นเฉียบพลันเผยไม่กี่สัปดาห์หลังจากป่วยไวรัส ในผู้ใหญ่กรณีส่วนใหญ่ของ ITP เป็นเรื้อรังเผยกับการโจมตีที่ร้ายกาจและเกิดขึ้นในผู้หญิงวัยกลางคน การนำเสนอผลงานทางคลินิกเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเหตุการณ์ที่เกิดวิกฤติอาจจะแตกต่างกัน อย่างไรก็ตามในทั้งเด็กและผู้ใหญ่สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (การทำลายของเกล็ดเลือดแอนติบอดีเคลือบผิวด้วยขนาดใหญ่โมโนนิวเคลียร์) ที่ดูเหมือนจะเป็นที่คล้ายกัน.
autoantibody กระตุ้น
•ใน ITP เรื้อรังสำหรับเหตุผลที่ไม่รู้จักไกลโคโปรตีนเมมเบรน (GPS) บนพื้นผิวของเกล็ดเลือดกลายเป็น ภูมิคุ้มกัน, กระตุ้นการผลิต autoantibodies เกล็ดเลือด
•ใน ITP เฉียบพลันกระตุ้นสำหรับการผลิต autoantibody ยังไม่เป็นที่รู้จัก; cryptantigens เมมเบรนของเกล็ดเลือดอาจจะกลายเป็นสัมผัสจากความเครียดของการติดเชื้อหรือ pseudoantigens อาจจะเกิดขึ้นจากการดูดซับเรื่อย ๆ ของเชื้อโรคบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด
autoantibody จำเพาะ
•ในบุคคลที่มี ITP เรื้อรังประมาณ 75% ของ autoantibodies พุ่งเกล็ดเลือด GPIIb / IIIa หรือ GPIB / ทรงเครื่องคอมเพล็กซ์ GP
•สมมุติส่วนที่เหลืออีก 25% เป็นผู้กำกับกับ epitopes เมมเบรนอื่น ๆ รวมทั้ง GPV, GPIa / IIa หรือ GPIV
บทบาทของม้าม
•ม้ามเป็นที่ตั้งของการผลิต autoantibody (เยื่อกระดาษสีขาว) เดอะ
•นอกจากนี้ยังเป็นที่ตั้งของ เซลล์ทำลายของเกล็ดเลือด autoantibody เคลือบ (เยื่อสีแดง)
•ทางเดินช้าของเกล็ดเลือดผ่านไซน์ม้ามที่มีความเข้มข้นสูงในท้องถิ่นของแอนติบอดีและผู้รับ FC-แกมมาที่มีขนาดใหญ่ม้ามปล่อยกู้ให้กับเอกลักษณ์ของม้ามเป็นเว็บไซต์ของการทำลายเกล็ดเลือด
•ต่ำ รับความสัมพันธ์ macrophage เอฟซีแกมมา RIIA และ Fc แกมมา RIIIA ผูกภูมิคุ้มกัน complexed IgG และเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการกวาดล้างของเกล็ดเลือด.

ทำลายเกล็ดเลือด
•ระบบโมโนนิวเคลียร์ macrophage ของม้ามเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการลบเกล็ดเลือดใน ITP ที่แสดงให้เห็นความจริงที่ว่า ผลการตัดม้ามในการบูรณะพรอมต์ของการนับเกล็ดเลือดปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ITP.
•เกล็ดเลือดจะถูกยึดทรัพย์และถูกทำลายโดยขนาดใหญ่โมโนนิวเคลียร์ซึ่งเป็นค่าตาข่ายมิได้ endothelial ในการให้กำเนิด ดังนั้นอดีตการกำหนดของระบบ reticuloendothelial จะถือว่าไม่แน่ชัด.
•ทำลายภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดอิมมูโนเคลือบเป็นสื่อกลางโดย macrophage IgG Fc (เอฟซีแกมมา RI เอฟซีแกมมา RII และ Fc แกมมา RIII) และเสริมรับ (CR1, CR3)