1. IntroductionVitamin D exists in

1. Introduction
Vitamin D exists in two forms: D2 (ergocalciferol) and D3
(cholecalciferol). Vitamin D3, “the sunshine vitamin,” is synthetized
in the human epidermis via ultraviolet irradiation, or
it may be consumed in the form of oily fish or supplements.
Vitamin D2 is found in plants, as a product of irradiation
of ergosterol [1]. The vitamin is converted in the liver and
kidney to calcidiol and calcitriol, respectively, and acts on
specific target tissues via vitamin D receptors. Calcitriol, the
active form of vitamin D, binds to vitamin D receptors in the
intestines, bones, and kidneys to increase calcium absorption
from the intestines, promote calcium deposition in bones,
and decrease parathyroid hormone concentrations (PTH).
Its extraosseous effects are less known. Vitamin D receptors
were found in other tissues, as well, including the brain,
cardiomyocytes, vascular smooth muscle cells, endothelial
cells, pancreatic beta-cells, skeletal muscle, breast, prostate,
colon, macrophages, and skin, exerting several pleiotropic
effects, and their expression decreases with age. The vitamin
D receptor is closely related to the thyroid, retinoid,
and peroxisome proliferator-activator receptors [2]. Recent
studies have found active 1 alpha hydroxylase in several
extra renal tissues, such as the heart and vascular smooth
muscle cells [3–5]. Activated vitamin D may influence cellular
growth, proliferation and apoptosis, oxidative stress,
membrane transport, matrix homeostasis, cell adhesion, and
immune system functions and may regulate a large number
of genes and healthy aging [6, 7].
Vitamin D insufficiency is a common public health
problem, very often unrecognized and untreated, associated
with rickets, dental caries, and growth retardation in children
and osteomalacia, osteopenia, osteoporosis, decreased
muscle strength, falls, and increased risk of fracture in adults.
Vitamin D insufficiency is associated with indoor lifestyle,
sun avoidance strategies, obesity, diabetes mellitus, low HDL
cholesterol, older age, distance from the equator, darker
skin, winter season, air pollution, smoking, malabsorption,
renal and liver disease, and medication (anticonvulsants, glucocorticoids,
antirejection, and human immunodeficiency
virus therapy) [1–11]. The biologically active form of vitamin
D is 1,25 dihydroxyvitamin D, but the best indicator of
vitamin D status in individuals free of kidney disease is 25-
hydroxyvitamin D, the substrate for the renal and nonrenal
production of calcitriol, with a longer biological half-life
and a higher concentration than 1,25 dihydroxyvitamin D,
reflecting the total endogenous and exogenous production of
vitamin D [12, 13].
Recent researchhas linked inadequate vitaminDstatus to
nonskeletal major chronic diseases, especially cardiovascular
diseases [8]. Existing data fromlaboratory studies, epidemiologic
and experimental research and prevention trials, suggest
that vitamin D reduces the risk of cardiovascular disease, and
a large, randomized, primary prevention trial, with adequate
dosing, combining cholecalciferol and omega-3 fatty acids,
is ongoing: the VITAL study. Poor vitamin D status was
associated with cardiovascular and overall mortality, despite
unconvincing results of vitamin D supplementation on mortality
[13]. Food-based strategies for enhancement of vitamin
D status in the population could lower cardiovascular risk if
a causal link between low vitamin status and cardiovascular
pathology would be demonstrated [14].
The aim of the present paper was to review the most
importantmechanisms explaining the possible association of
vitamin D deficiency and cardiovascular diseases, focusing
on recent experimental and clinical data.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1.
บทนำวิตามินดีที่มีอยู่ในสองรูปแบบ: D2 (ergocalciferol) และ D3
(cholecalciferol) วิตามิน D3, วิตามิน "แสงแดด" คือ synthetized
ในผิวหนังชั้นนอกของมนุษย์ผ่านการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตหรือมันอาจจะบริโภคในรูปแบบของน้ำมันปลาหรืออาหารเสริม. วิตามิน D2 ที่พบในพืชเป็นผลิตภัณฑ์ของการฉายรังสีของergosterol [1] . วิตามินจะถูกแปลงในตับและไต calcidiol และ calcitriol ตามลำดับและทำหน้าที่ในเนื้อเยื่อเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงผ่านตัวรับวิตามินดี calcitriol ที่รูปแบบการใช้งานของวิตามินD, การจับกับตัวรับวิตามินดีในลำไส้กระดูกและไตเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ส่งเสริมการสะสมแคลเซียมในกระดูกและลดความเข้มข้นของฮอร์โมน(PTH). ผลกระทบ extraosseous มันมีน้อย ที่รู้จักกัน รับวิตามินดีที่พบในเนื้อเยื่ออื่น ๆ เช่นกันรวมทั้งสมอง cardiomyocytes เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด endothelial เซลล์ตับอ่อนเบต้าเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างเต้านมต่อมลูกหมากลำไส้ใหญ่ขนาดใหญ่และผิวพยายาม pleiotropic หลายผลกระทบและการแสดงออกของพวกเขาลดลงตามอายุ วิตามินรับ D จะต้องเกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ retinoid, และ peroxisome proliferator รับ-กระตุ้น [2] เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาได้พบว่าการใช้งาน1 อัลฟา hydroxylase ในหลายเนื้อเยื่อไตพิเศษเช่นหัวใจและหลอดเลือดเรียบเซลล์กล้ามเนื้อ[3-5] เปิดใช้วิตามินดีอาจมีผลต่อโทรศัพท์มือถือการเจริญเติบโตของการแพร่กระจายและการตายของเซลล์ความเครียดออกซิเดชันขนส่งเมมเบรนสภาวะสมดุลเมทริกซ์การยึดเกาะของเซลล์และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและอาจกำหนดเป็นจำนวนมากของยีนและริ้วรอยที่มีสุขภาพดี[6, 7]. ไม่เพียงพอวิตามิน D เป็น สุขภาพของประชาชนที่พบปัญหามากมักจะไม่รู้จักและได้รับการรักษาที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกอ่อน, โรคฟันผุและชะลอการเจริญเติบโตในเด็กและ osteomalacia, กระดูก, โรคกระดูกพรุนลดลงแข็งแรงของกล้ามเนื้อน้ำตกและเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักในผู้ใหญ่. ไม่เพียงพอวิตามินดีมีความเกี่ยวข้องกับ การดำเนินชีวิตในร่ม, กลยุทธ์การหลีกเลี่ยงแสงแดด, โรคอ้วน, โรคเบาหวาน, HDL ต่ำคอเลสเตอรอลอายุระยะทางจากเส้นศูนย์สูตรเข้มผิวฤดูหนาว, มลพิษทางอากาศ, การสูบบุหรี่ malabsorption, โรคไตและตับและยา (ยากันชัก, glucocorticoids, antirejection และเอชไอวีการรักษาไวรัส) [11/01] รูปแบบที่ใช้งานทางชีวภาพของวิตามินD เป็น 1,25 dihydroxyvitamin D แต่ตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดของสถานะวิตามินดีในบุคคลที่ปลอดจากโรคไตเป็น25 hydroxyvitamin D, สารตั้งต้นสำหรับการทำงานของไตและ nonrenal ผลิต calcitriol กับครึ่งทางชีวภาพอีกต่อไป -Life และมีความเข้มข้นสูงกว่า 1,25 dihydroxyvitamin D, การสะท้อนให้เห็นถึงการผลิตภายนอกและภายนอกรวมของวิตามินดี[12, 13]. ล่าสุด researchhas เชื่อมโยงไม่เพียงพอที่จะ vitaminDstatus nonskeletal โรคเรื้อรังที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหัวใจและหลอดเลือดโรค[8] การศึกษา fromlaboratory ข้อมูลที่มีอยู่ทางระบาดวิทยาการวิจัยและการทดลองและการทดลองการป้องกันการชี้ให้เห็นว่าวิตามินดีช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและขนาดใหญ่แบบสุ่มทดลองการป้องกันหลักมีเพียงพอใช้ยารวมcholecalciferol และโอเมก้า 3 กรดไขมันอย่างต่อเนื่อง: การศึกษาสำคัญ สถานะวิตามินดีที่น่าสงสารได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการตายของโรคหัวใจและหลอดเลือดและโดยรวมแม้จะมีผลไม่น่าเชื่อถือของการเสริมวิตามินดีต่อการตาย[13] กลยุทธ์อาหารที่ใช้สำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพของวิตามินสถานะดีในประชากรที่สามารถลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหากการเชื่อมโยงสาเหตุระหว่างสถานะวิตามินต่ำและโรคหัวใจและหลอดเลือดพยาธิวิทยาจะได้รับการแสดงให้เห็นถึง[14]. จุดมุ่งหมายของกระดาษในปัจจุบันคือการทบทวนที่สุดimportantmechanisms อธิบายที่เป็นไปได้ ความสัมพันธ์ของการขาดวิตามินD และโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยมุ่งเน้นในการทดลองทางคลินิกและเมื่อเร็วๆ นี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . บทนำ
วิตามิน D มีอยู่ในสองรูปแบบ : D2 D3
( โกแคลซิเฟอรอล ) และ ( 4 ) วิตามิน D3 " แสงแดดวิตามิน " ทั่ง
ในผิวหนังชั้นนอกมนุษย์ผ่านการฉายรังสีอัลตร้าไวโอเลต หรือ
มันอาจจะใช้ในรูปแบบของ ปลามัน หรืออาหารเสริม วิตามิน D2
ที่พบในพืช เป็นผลิตภัณฑ์ของการฉายรังสี
ของโกสเทอรอล [ 1 ] วิตามินจะถูกแปลงในตับและ
และไต calcidiol Calcitriol ตามลำดับ และทำหน้าที่ใน
เฉพาะเนื้อเยื่อเป้าหมายผ่านวิตามิน D receptor Calcitriol ,
แบบฟอร์มที่ใช้งานของวิตามิน D , วิตามิน D จับกับ receptors ใน
ลำไส้ กระดูกและไตเพิ่มขึ้น
การดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ การส่งเสริมแคลเซียมในกระดูก และลดปริมาณฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (

/ )ผล extraosseous ของมัน น้อยรู้จัก วิตามินดีรีเซพเตอร์
พบในเนื้อเยื่ออื่น ๆ รวมทั้งสมอง
cardiomyocytes หลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด
เซลล์ตับอ่อนเบต้าเซลล์กล้ามเนื้อลาย เต้านม ต่อมลูกหมาก
Colon , macrophages และผิวที่มีความ pleiotropic
หลายและลดการแสดงออกของตนเองกับอายุ วิตามิน
D ตัวรับที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับต่อมไทรอยด์ retinoid และกระตุ้นตัวรับ proliferator เพอรอกซิโซม
, [ 2 ] การศึกษาล่าสุดพบ hydroxylase
1 อัลฟ่าอยู่ในเนื้อเยื่อไตหลาย
เป็นพิเศษ เช่น หัวใจ และหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
3 ) [ 5 ] กระตุ้นวิตามินดีอาจมีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ proliferation และ

( ความเครียดออกซิเดชันเยื่อเกี่ยวข้องขนส่ง , เมทริกซ์ ,การยึดเกาะของเซลล์และระบบภูมิคุ้มกันและอาจควบคุมการทำงาน

เป็นจำนวนมากของยีนและผู้สูงอายุสุขภาพดี [ 6 , 7 ] .
วิตามินดีไม่เพียงพอเป็นปัญหาสาธารณสุข
พบบ่อยมากที่ไม่รู้จัก และดิบ เกี่ยวข้อง
ด้วยโรคกระดูกอ่อน , โรคฟันผุและการเจริญเติบโตในเด็กปัญญาอ่อน
หัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือและโรคกระดูกพรุน , โรคกระดูกพรุน , ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลง
, ตก ,และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกระดูกในผู้ใหญ่
วิตามินดีเพียงพอเกี่ยวข้องกับวิถีชีวิตในร่ม ,
ดวงอาทิตย์บดบังกลยุทธ์ , โรคอ้วน , โรคเบาหวาน , คอเลสเตอรอล HDL
น้อย อายุมาก ระยะห่างจากเส้นศูนย์สูตรเข้ม
ผิว ฤดูหนาว อากาศที่เป็นมลพิษ การสูบบุหรี่ ความโง่
, โรคไตและตับ และการรักษาด้วยยา ( ยากันชัก antirejection glucocorticoids
, ,และการรักษาไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์– 11
) [ 1 ] แบบฟอร์มที่ใช้งานทางชีวภาพของวิตามิน
D 1,25 dihydroxyvitamin D แต่ตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดของวิตามิน D
สถานะบุคคลในฟรีของโรคไตคือ 25 -
hydroxyvitamin D , พื้นผิวที่ไตและ nonrenal
การผลิต Calcitriol กับอีกครึ่งชีวิตทางชีวภาพ
และความเข้มข้นสูงกว่า 1,25 dihydroxyvitamin
Dภายในภายนอกสะท้อนทั้งหมดและการผลิตวิตามิน D
[ 12 , 13 ] .
ล่าสุด researchhas เชื่อมโยงเพียงพอ vitamindstatus

nonskeletal สาขาโรคเรื้อรัง โดยเฉพาะโรคหัวใจและหลอดเลือด
[ 8 ] ข้อมูลที่มีอยู่ fromlaboratory ศึกษาทางระบาดวิทยา
และการทดลองการวิจัยและการป้องกันทดลองแนะนำ
ว่าวิตามินดีช่วยลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและ
ขนาดใหญ่โดยการทดลองปฐมภูมิที่มีเพียงพอ
ขนาดยารวม 4 และโอเมก้า 3 กรดไขมัน
อย่างต่อเนื่อง : การศึกษาที่สําคัญ ดีวิตามิน D สถานภาพและอัตราการตายโดยรวมที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด

ไม่น่าเชื่อ แม้ผลของวิตามิน D เสริม อัตราการตาย
[ 13 ] อาหารที่ใช้กลยุทธ์ในการเสริมสร้างวิตามิน
D สถานะในประชากรอาจลดความเสี่ยงในโรคหัวใจและหลอดเลือดหาก
การเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างสถานะวิตามินต่ำและโรคหัวใจและหลอดเลือด
พยาธิวิทยาจะแสดง [ 14 ] .
จุดมุ่งหมายของกระดาษปัจจุบันทบทวนมากที่สุด

importantmechanisms อธิบายสมาคมที่เป็นไปได้ของการขาดวิตามิน D และโรคหัวใจและหลอดเลือด การเน้น
เมื่อล่าสุดทดลองและข้อมูลทางคลินิก .