Introduction
In recent years, much attention has been given to metabolic
syndrome (MetS) owing to its role in the development of
diseases such as obesity, diabetes, and cardiovascular disease
(CVD). The pathogenesis of MetS is complex and the underlying
mechanisms are not clearly understood [1]. To elucidate these
mechanisms, many experimental animal models have been
used. This review focuses on the definition, history, prevalence,
and diagnostic criteria of MetS, and the physiological and
biochemical events involved, in human and animal studies. The
causes and experimental animal models used to shed light on
the etiopathology of MetS are reviewed, and the effects of
additional dietary fructose are discussed; a brief summary is
appended.
Metabolic syndrome
MetS is also called insulin resistance syndrome, syndrome X,
polymetabolic syndrome, deadly quartet, and civilization syndrome.
It is a grave public health problem and is becoming
increasingly widespread throughout the world. The syndrome,
which involves all biological systems, causes high morbidity and
mortality because of its cardiac and metabolic complications
[2–6]. Believed to result from the interaction of genetic and
environmental factors, MetS comprises a combination of cardiometabolic
risk factors including abdominal obesity, insulin
resistance, glucose intolerance, dyslipidemia, non-alcoholic fatty
liver (NAFL), and hypertension [2–5,7]
Currently, the most commonly used set of criteria is the
one established by the World Health Organization (WHO) in
1988. According to WHO, the diagnosis of MetS requires the
presence of diabetes, impaired fasting glucose, impaired glucose
tolerance, or insulin resistance, together with at least two of the
following: hypertension (>130/85 mm Hg), hyperlipidemia,
central obesity, and microalbuminuria [5]. The U.S. Expert Panel
ความรู้เบื้องต้น
ในปีที่ผ่านมาความสนใจมากได้รับการกำหนดให้การเผาผลาญ
ซินโดรม (เม็ตส์) เนื่องจากบทบาทของตัวเองในการพัฒนาของ
โรคต่าง ๆ เช่นโรคอ้วนโรคเบาหวานและโรคหัวใจและหลอดเลือด
(CVD) พยาธิกำเนิดของเม็ตส์มีความซับซ้อนและที่อยู่ภายใต้
กลไกจะไม่เข้าใจอย่างชัดเจน [1] เพื่ออธิบายเหล่านี้
กลไกหลายรูปแบบสัตว์ทดลองที่ได้รับ
ใช้ รีวิวนี้มุ่งเน้นไปที่ความหมายประวัติศาสตร์ชุก
และเกณฑ์การวินิจฉัยของเม็ตส์และสรีรวิทยาและ
เหตุการณ์ทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องในมนุษย์และสัตว์การศึกษา
สาเหตุและรูปแบบสัตว์ทดลองที่ใช้ในการหลั่งน้ำตาแสงใน
etiopathology ของเม็ตส์ได้รับการทบทวนและผลกระทบของ
ฟรุกโตสอาหารเพิ่มเติมที่จะกล่าวถึง; สรุปสั้น ๆ คือการ
ผนวก.
กลุ่มอาการของโรคเมตาบอลิ
เม็ตส์จะเรียกว่าอินซูลินต้านทานซินโดรม, โรคเอ็กซ์
ซินโดรม polymetabolic สี่ร้ายแรงและดาวน์ซินโดรอารยธรรม.
มันเป็นปัญหาทางสาธารณสุขที่หลุมฝังศพและกำลังเป็นที่
แพร่หลายมากขึ้นทั่วโลก ซินโดรม,
ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบชีวภาพทั้งหมดที่ทำให้เกิดการเจ็บป่วยสูงและ
อัตราการตายเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนการเต้นของหัวใจและการเผาผลาญของ
[2-6] เชื่อว่าเป็นผลจากการมีปฏิสัมพันธ์ของพันธุกรรมและ
ปัจจัยแวดล้อมเม็ตส์ประกอบด้วยการรวมกันของโรคหัวใจ
ปัจจัยเสี่ยงรวมทั้งโรคอ้วนท้องอินซูลิน
ต้านทานแพ้น้ำตาลกลูโคส, ภาวะไขมันผิดปกติที่ไม่มีแอลกอฮอล์ไขมัน
ตับ (NAFL) และความดันโลหิตสูง [2-5,7]
ขณะนี้ชุดที่ใช้กันมากที่สุดของเกณฑ์เป็น
หนึ่งที่จัดตั้งขึ้นโดยองค์การอนามัยโลก (WHO) ใน
1988 ตามที่องค์การอนามัยโลก, การวินิจฉัยของเม็ตส์ต้องมี
การปรากฏตัวของโรคเบาหวานน้ำตาลในเลือดลดกลูโคส
ความอดทนหรือความต้านทานต่ออินซูลินร่วมกับอย่างน้อยสอง
ต่อไปนี้: ความดันโลหิตสูง (> 130/85 มิลลิเมตรปรอท), ไขมันในเลือดสูง,
โรคอ้วนกลาง และ microalbuminuria [5] สหรัฐคณะผู้เชี่ยวชาญ
การแปล กรุณารอสักครู่..
