A. fumigatus interactions with phag

A. fumigatus interactions with phagocytes.
Alveolar macrophages phagocytose inhaled conidia via PRRs. Conidial swelling (within or outside of the macrophage) releases the protective rodlet layer, exposing β(1,3)-glucan for recognition(ได้รับการยอมรับ) by dectin-1. Dectin-1-β(1,3)-glucan interactions are primarily responsible for the activation of macrophage proinflammatory responses, including conidial killing. Neutrophils attach to hyphae and degranulate, damaging hyphae by oxidative and nonoxidative mechanisms. Neutrophils may also aggregate conidia and prevent germination. Compromised phagocyte function is the primary risk factor for IA. Fungal products (shown in red) may contribute to fungal pathogenicity in these immunocompromised hosts by evading or modulating host defenses.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โต้ตอบ A. fumigatus กับ phagocytes บังเอิญเสียง phagocytose ดม conidia ผ่าน PRRs Conidial บวม (ภายใน หรือภาย นอก macrophage) รุ่น rodlet ป้องกันชั้น β (1,3) เปิดเผย-glucan สำหรับ recognition(ได้รับการยอมรับ) dectin 1 Dectin-1-β (1,3) -glucan โต้ตอบมีหน้าที่หลักในการเปิดใช้งานของ macrophage proinflammatory ตอบรับ รวมถึงฆ่า conidial Neutrophils กับ hyphae และ degranulate ทำลาย hyphae โดยกลไก oxidative และ nonoxidative Neutrophils อาจยังรวม conidia และป้องกันการงอก ฟังก์ชัน phagocyte ถูกโจมตีเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับ IA. ผลิตภัณฑ์เชื้อรา (สีแดง) อาจนำไป pathogenicity ในโฮสต์เหล่านี้ภูมิคุ้มกันเชื้อรา โดย evading หรือเกี่ยวป้องกันโฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปฏิสัมพันธ์กับ A. fumigatus phagocytes.
ขนาดใหญ่ถุง phagocytose สูดดม conidia ผ่าน PRRs บวม conidial (ภายในหรือภายนอกของ macrophage) ที่ออกชั้น rodlet ป้องกันการเปิดเผยβ (1,3) -glucan สำหรับการรับรู้ (ได้รับการยอมรับ) โดย dectin-1 Dectin-1-β (1,3) ปฏิสัมพันธ์ -glucan ส่วนใหญ่จะมีความรับผิดชอบในการกระตุ้นการทำงานของการตอบสนอง proinflammatory macrophage รวมทั้งการฆ่าเชื้อรา นิวโทรฟิแนบไปกับเส้นใยและ degranulate ทำลายเส้นใยโดยออกซิเดชันและกลไก nonoxidative นิวโทรฟิอาจ conidia รวมและป้องกันไม่ให้เกิดการงอก ฟังก์ชั่นที่ถูกบุกรุก phagocyte เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับ IA ผลิตภัณฑ์เชื้อรา (แสดงในสีแดง) อาจนำไปสู่โรคเชื้อราในโฮสต์มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเหล่านี้โดยการหลบเลี่ยงหรือป้องกันเลตโฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . fumigatus ปฏิสัมพันธ์กับฟาโกไซต์ .
เบ้า macrophages phagocytose สูดดมโคนิผ่าน prrs . จากอาการบวม ( ภายในหรือภายนอกของแมคโครฟาจ ) รุ่นชั้น rodlet ป้องกันการเปิดเผยบีตา ( 1 , 3 ) - กลูแคนเพื่อการรับรู้ ( ได้รับการยอมรับ ) โดย dectin-1 . dectin-1 - บีตา ( 13 ) - กลูแคนการโต้ตอบจะรับผิดชอบหลักเพื่อเปิดใช้งานแมโครเฟจ ตอบสนอง proinflammatory รวมทั้งจากการฆ่า นิวโทรฟิลแนบไป และ degranulate ) , ความเสียหายออกซิเดชันและ nonoxidative ) โดยกลไก นิวโทรฟิลยังอาจรวมนี้และป้องกันการงอก ละเมิดหน้าที่ฟาโกซัยต์เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับ iA .ผลิตภัณฑ์เห็ด ( สีแดง ) อาจนำไปสู่การเชื้อราเหล่านี้โฮสต์โดยหลบหรือภูมิคุ้มกันบกพร่องของการป้องกัน .