The dyslipidemia observed with ciga

The dyslipidemia observed with cigarette smoking mirrors the classic dyslipidemia of insulin-resistance that is characterized by elevated triglycerides (TG) and reduced high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) [95], with lesser effects on total and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C). Enzymes that modulate this dyslipidemic profile, such as hepatic lipase and cholesterol ester transfer protein, are involved in mediating these effects [95]. Favorable changes are seen with smoking cessation, particularly increased HDL-C [96]. These effects are closely associated with changes in insulin resistance, and probably contribute to the overall cardiovascular risks of smoking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไขมันที่สังเกตไขมันคลาสสิกต้านอินซูลินที่สูงระดับไตรกลีเซอไรด์ (TG) โดย มีกระจกสูบบุหรี่ และลดไขมัน high-density ไลโพโปรตีน (HDL-C) [95], มีน้อยกว่าผลรวมและ low-density ไลโพโปรตีนไขมัน (LDL-C) เอนไซม์ที่ modulate โพรไฟล์นี้ dyslipidemic เอนไซม์ไลเปสตับและไขมันเอสโอนโปรตีน เกี่ยวข้องในการเป็นสื่อกลางเหล่านี้ผลกระทบ [95] เห็นการเปลี่ยนแปลงที่ดีกับบุหรี่ยุติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพิ่ม HDL-C [96] ลักษณะพิเศษเหล่านี้เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงในการต้านทานอินซูลิน และอาจนำไปสู่ความเสี่ยงด้านหัวใจและหลอดเลือดโดยรวมของการสูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภาวะไขมันผิดปกติท​​ี่สังเกตกับการสูบบุหรี่สะท้อนภาวะไขมันผิดปกติคลาสสิกของอินซูลินต้านทานที่โดดเด่นด้วยไตรกลีเซอไรด์สูง (TG) และลดความหนาแน่นสูงคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีน (HDL-C) [95] ที่มีผลกระทบน้อยกว่าในการรวมและความหนาแน่นต่ำคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีน (LDL-C) เอนไซม์ที่ปรับรายละเอียด dyslipidemic นี้เช่นเอนไซม์ไลเปสตับและคอเลสเตอรอลโปรตีนโอนเอสเตอร์ที่มีส่วนร่วมในการไกล่เกลี่ยผลกระทบเหล่านี้ [95] การเปลี่ยนแปลงที่ดีจะมองเห็นได้ด้วยการเลิกสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เพิ่มขึ้น HDL-C [96] ผลกระทบเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงในความต้านทานต่ออินซูลินและอาจนำไปสู่​​โรคหัวใจและหลอดเลือดความเสี่ยงโดยรวมของการสูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วันแรกและการสูบบุหรี่กระจกคลาสสิกแรกของความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งเป็นลักษณะไตรกลีเซอไรด์สูง ( TG ) และลดไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง โคเลสเตอรอล ( HDL-C ) [ 95 ] ที่มีน้อยกว่าผลกระทบทั้งหมดและความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล ( LDL-C ) เอนไซม์ที่ผัน dyslipidemic โปรไฟล์นี้เช่นโปรตีนและเอนไซม์ตับคอเลสเตอรอลโอนเอสเทอร์ , มีส่วนร่วมในการไกล่เกลี่ยผลกระทบเหล่านี้ [ 95 ] การเปลี่ยนแปลงอันจะเห็นกับการเลิกสูบบุหรี่ โดยเฉพาะเพิ่ม HDL-C [ 96 ] ผลเหล่านี้จะเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงในการต่อต้านอินซูลิน และอาจนำไปสู่โรคหัวใจและหลอดเลือดความเสี่ยงโดยรวมของการสูบบุหรี่