Recent data suggest the SWI/SNF chr

Recent data suggest the SWI/SNF chromatin remodeling complex may also act as a tumor suppressor. Utilizing a reversibly inactivating conditional allele, we demonstrate that loss of Snf5/Ini1/Baf47/SmarcB1, a core subunit of SWI/SNF, results in highly penetrant cancer predisposition with 100% of mice developing mature CD8+ T cell lymphoma or rare rhabdoid tumors with a median onset of only 11 weeks. Notably, while loss of Snf5 predisposes to aggressive cancers, it is also required for survival of virtually all nonmalignant cells in vivo. Reversible gene targeting demonstrates a critical and specific role for Snf5 in tumor suppression, provides a novel system in which to explore the genetic pathways involved in tumor suppression by Swi/Snf, and should be of wide use in evaluating other essential tumor suppressor genes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อมูลล่าสุดแนะนำโครมาติน SWI/SNF เปลี่ยนแปลงซับซ้อนอาจยังทำหน้าที่เป็นตัวป้องกันไฟเกินมีเนื้องอก เราใช้ allele เป็นเงื่อนไข reversibly inactivating แสดงว่า สูญเสีย Snf5/Ini1/Baf47/SmarcB1 ย่อยหลักของ SWI/SNF ผล predisposition มะเร็งสูงวัสดุ 100% ของหนูพัฒนาคอลลาเซลล์ CD8 + T สุกหรือเนื้องอก rhabdoid หายากกับเริ่มมัธยฐานเพียง 11 สัปดาห์ ยวด ในขณะที่สูญเสีย Snf5 predisposes เพื่อมะเร็งก้าวร้าว เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความอยู่รอดของเซลล์ nonmalignant แทบทั้งหมดในสัตว์ทดลอง กำหนดเป้าหมายยีนกลับแสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญ และเฉพาะสำหรับ Snf5 ในเนื้องอกปราบปราม มีระบบในการสำรวจหลักพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในการปราบปรามโรคเนื้องอก ด้วย Swi/Snf นวนิยาย และควรเลือกใช้ในการประเมินอื่น ๆ เนื้องอกจำเป็นตัวป้องกันไฟเกินยีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อมูลล่าสุดแนะนำ SWI / SNF ซับซ้อนเปลี่ยนแปลงโครมาติยังอาจทำหน้าที่เป็นต้านเนื้องอก ใช้พลิกกลับยับยั้งอัลลีลตามเงื่อนไขที่เราแสดงให้เห็นว่าการสูญเสียของ Snf5 / Ini1 / Baf47 / SmarcB1, หน่วยย่อยหลักของ SWI / SNF ผลในการจูงใจมะเร็งแทรกซึมสูง 100% ของหนูพัฒนาผู้ใหญ่ CD8 + เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง T หรือเนื้องอก rhabdoid ที่หายากด้วย การโจมตีเฉลี่ยเพียง 11 สัปดาห์ที่ผ่านมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะที่การสูญเสียของ Snf5 predisposes มะเร็งก้าวร้าวก็ยังจำเป็นสำหรับการอยู่รอดของเซลล์ nonmalignant เกือบทั้งหมดในร่างกาย กำหนดเป้​​าหมายยีนกลับแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญและที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ Snf5 ในการปราบปรามเนื้องอกให้ระบบนวนิยายในการที่จะสำรวจวิถีทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในการปราบปรามเนื้องอกโดย Swi / Snf และควรจะมีการใช้อย่างกว้างขวางในการประเมินยีนต้านมะเร็งที่จำเป็นอื่น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลล่าสุดแนะนำโดยอ / snf การเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนนอกจากนี้ยังอาจทำหน้าที่เป็นเนื้องอก เก็บเสียง การใช้เงื่อนไขใน inactivating ซึ่งพลิกกลับได้ เราแสดงให้เห็นถึงการสูญเสียของ snf5 / ini1 / baf47 / smarcb1 เป็นหลักรวมทั้ง / snf swi ,ผลลัพธ์ในการจูงใจมะเร็งสูงแทรกซึมกับ 100% ของหนูพัฒนาเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองโต CD8 T หรือเนื้องอก rhabdoid หายากด้วยการโจมตีเฉลี่ยเพียง 11 สัปดาห์ ยวด , ในขณะที่การสูญเสีย snf5 predisposes เพื่อมะเร็งก้าวร้าว มันต้องมีเพื่อความอยู่รอดของ nonmalignant แทบทุกเซลล์ในร่างกายกลับยีนเป้าหมาย แสดงเฉพาะบทบาทสำคัญในการปราบปราม snf5 เนื้องอก ให้บริการระบบใหม่ในการที่จะสำรวจเส้นทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในการปราบปรามเนื้องอกโดยอ / snf และควรใช้กว้างในการประเมินอื่น ๆที่จำเป็นเนื้องอกเครื่องห้ามยีน