SHORT BOWEL SYNDROME
This is a descriptive term for the myriad clinical problems that
occur following resection of varying lengths of small intestine; or
on rare occasions may be congenital, e.g., microvillous inclusion
disease. The factors that determine both the type and degree of
symptoms include (1) the specific segment (jejunum vs. ileum)
resected, (2) the length of the resected segment, (3) the integrity
of the ileocecal valve, (4) whether any large intestine has also been
removed, (5) residual disease in the remaining small and/or large
intestine (e.g., Crohn’s disease, mesenteric artery disease), and (6)
the degree of adaptation in the remaining intestine. Short bowel
syndrome can occur at any age from neonates through the elderly.
Intestinal failure is the inability to maintain nutrition without parenteral
support.
Three different situations in adults demand intestinal resections:
(1) mesenteric vascular disease, including atherosclerosis, thrombotic
phenomena, and vasculitides; (2) primary mucosal and submucosal
disease, e.g., Crohn’s disease; and (3) operations without
preexisting small intestinal disease, such as trauma.
Following resection of the small intestine, the residual intestine
undergoes adaptation of both structure and function that
may last for up to 6–12 months. Continued intake of dietary
nutrients and calories is required to stimulate adaptation via
direct contact with intestinal mucosa, the release of one or more
intestinal hormones, and pancreatic and biliary secretions. Thus,
enteral nutrition with calorie administration must be maintained,
especially in the early postoperative period, even if an extensive
intestinal resection requiring parenteral nutrition (PN) had been
performed. The subsequent ability of such patients to absorb
nutrients will not be known for several months, until adaptation
is completed.
Multiple factors besides the absence of intestinal mucosa
(required for lipid, fluid, and electrolyte absorption) contribute to
the diarrhea and steatorrhea in these patients. Removal of the ileum
and especially the ileocecal valve is often associated with more
severe diarrhea than jejunal resection. Without part or all of the
ileum, diarrhea can be caused by an increase in bile acids entering
the colon, leading to their stimulation of colonic fluid and electrolyte
secretion. Absence of the ileocecal valve is also associated with a
decrease in intestinal transit time and bacterial overgrowth from the
colon. The presence of the colon (or a major portion) is associated
with substantially less diarrhea and lower likelihood of intestinal
failure as a result of fermentation of nonabsorbed carbohydrates to
SCFAs. The latter are absorbed in the colon and stimulate Na and
water absorption, improving overall fluid balance. Lactose intolerance
as a result of the removal of lactase-containing mucosa as well
as gastric hypersecretion may also contribute to the diarrhea.
In addition to diarrhea and/or steatorrhea, a range of nonintestinal
symptoms is also observed in some patients. A significant
increase in renal calcium oxalate calculi is observed in patients
with a small-intestinal resection with an intact colon and is
due to an increase in oxalate absorption by the large intestine,
with subsequent hyperoxaluria (called enteric hyperoxaluria ).
Two possible mechanisms for the increase in oxalate absorption
in the colon have been suggested: (1) bile acids and fatty
acids that increase colonic mucosal permeability, resulting in
increased oxalate absorption; and (2) increased fatty acids that
bind calcium, resulting in increased soluble oxalate that is then
absorbed. Since oxalate is high in relatively few foods (e.g., spinach,
rhubarb, tea), dietary restrictions alone are not adequate
treatment. Cholestyramine, an anion-binding resin, and calcium
have proved useful in reducing the hyperoxaluria. Similarly, an
increase in cholesterol gallstones is related to a decrease in the
bile acid pool size, which results in the generation of cholesterol
2473
CHAPTER 294 Disorders of Absorption
supersaturation in gallbladder bile. Gastric hypersecretion of
acid occurs in many patients following large resections of the
small intestine. The etiology is unclear but may be related to
either reduced hormonal inhibition of acid secretion or increased
gastrin levels due to reduced small-intestinal catabolism of
circulating gastrin. The resulting gastric acid secretion may be
an important factor contributing to the diarrhea and steatorrhea.
A reduced pH in the duodenum can inactivate pancreatic
lipase and/or precipitate duodenal bile acids, thereby increasing
steatorrhea, and an increase in gastric secretion can create a volume
overload relative to the reduced small-intestinal absorptive
capacity. Inhibition of gastric acid secretion with proton pump
inhibitors can help in reducing the diarrhea and steatorrhea but
only for the first six months.
โรคลำไส้สั้น
นี้เป็นคำพรรณนาสำหรับมากมายทางคลินิกปัญหาที่เกิดขึ้นตามความยาวของ
ตัดลำไส้เล็กที่แตกต่าง หรือ
ในโอกาสที่หายากอาจจะพิการแต่กำเนิด เช่น โรค microvillous รวม
ปัจจัยที่กำหนดทั้งประเภทและระดับของ
อาการที่เกิด ได้แก่ ( 1 ) กลุ่มเฉพาะ ( ลำไส้เล็กและลำไส้ชำแหละ )
( 2 ) ความยาวของส่วนที่ตัดออก ,( 3 ) ความสมบูรณ์ของวาล์ว ileocecal
( 4 ) ว่า ไส้ใหญ่ๆยังถูก
ลบ ( 5 ) โรคที่เหลือตกค้างในขนาดเล็กและ / หรือลำไส้ใหญ่
( เช่น Crohn ของโรค , โรคหลอดเลือดแล้ว ) และ ( 6 )
ระดับของการปรับตัวในลำไส้ ที่เหลือ . โรคลำไส้
สั้นสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย ตั้งแต่ทารกแรกเกิด
ผ่านผู้สูงอายุในความล้มเหลวคือไม่สามารถที่จะรักษาโภชนาการโดยไม่ต้องสนับสนุนทางหลอดเลือดดำ
.
3 สถานการณ์ต่าง ๆ ในผู้ใหญ่ต้องการ resections ลำไส้ :
( 1 ) โรคหลอดเลือดแล้ว รวมทั้งหลอดเลือดลึก
ปรากฏการณ์ และ vasculitides ; ( 2 ) หลัก ( submucosal
และโรคเช่นโรค Crohn ' s ; และ ( 3 ) การดำเนินงานโดยไม่
ประวัติโรคลำไส้ขนาดเล็กเช่น trauma .
ต่อไปนี้ชำแหละของลำไส้เล็ก ลำไส้ส่วนที่เหลือ
ทนี้การปรับตัวของทั้งโครงสร้างและการทำงานที่
อาจนานได้ถึง 6 – 12 เดือน การบริโภคอย่างต่อเนื่องของสารอาหารในอาหาร
และแคลอรี่จะต้องกระตุ้นการปรับตัวผ่านทางเยื่อบุลำไส้
ติดต่อโดยตรง กับ รุ่นของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่ง
ฮอร์โมนเกี่ยวกับลำไส้และตับอ่อนและน้ำดีหลั่ง . ดังนั้น
อาหารโภชนาการกับการบริหารแคลอรี่ต้อง รักษา โดยเฉพาะในช่วงหลังผ่าตัดเร็ว
แม้ว่ากว้างขวางลำไส้ชำแหละให้ทางหลอดเลือดดำ ( PN ) ได้
แสดง ความสามารถที่ตามมาของผู้ป่วยดังกล่าวซึมซับ
รังจะไม่เป็นที่รู้จักกันเป็นเวลาหลายเดือน จนกระทั่งปรับตัว
เสร็จ หลายปัจจัยนอกจากการขาด
เยื่อบุลำไส้( ต้องใช้ไขมัน , ของเหลว , และการดูดซึมเกลือแร่ ) ช่วย
steatorrhea โรคในผู้ป่วยเหล่านี้ การกำจัดของลำไส้
โดยเฉพาะวาล์ว ileocecal มักจะเกี่ยวข้องกับโรคท้องร่วงรุนแรงมากขึ้น
กว่า jejunal ผ่าตัด โดยบางส่วนหรือทั้งหมดของ
ลำไส้ ท้องเสียอาจเกิดจากการเพิ่มกรดน้ำดีเข้าสู่
ทวิภาคนำไปสู่การกระตุ้นของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์
สมองหลั่งสาร การขาดงานของวาล์ว ileocecal ยังเกี่ยวข้องกับ
ลดเวลาการขนส่งลำไส้ แบคทีเรีย overgrowth จาก
ลําไส้ใหญ่ การปรากฏตัวของลําไส้ใหญ่ ( หรือส่วนใหญ่ ) จะเกี่ยวข้องกับอาการท้องเสีย และลดน้อยลงอย่างมาก
โอกาสของลำไส้ความล้มเหลวเป็นผลจากการหมักคาร์โบไฮเดรต nonabsorbed
สั้น . หลังถูกดูดซึมในลำไส้ และกระตุ้นนา
การดูดซึมน้ำ การปรับปรุงความสมดุลของเหลวโดยรวม ภาวะไม่ทนต่อแล็กโทส
เป็นผลมาจากการกำจัดของเลคตัสที่มีเยื่อบุเช่นกัน
เป็นกระเพาะอาหาร hypersecretion ยังอาจส่งผลให้ท้องเสีย
นอกจากท้องเสียและ / หรือ steatorrhea ,ช่วงของอาการ nonintestinal
เป็นยังพบในผู้ป่วยบางคน อย่างมีนัยสำคัญ
ไต นิ่วแคลเซียมออกซาเลตถูกพบในผู้ป่วยที่มีลำไส้ชำแหละ
เป็นขนาดเล็กกับใหญ่เหมือนเดิมและเป็น
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการดูดซึมออกซาเลต โดยลำไส้ใหญ่
ตามมา hyperoxaluria ( เรียกว่าต่อ
hyperoxaluria )สองกลไกเพื่อเพิ่มการดูดซึมออกซาเลต
ในลำไส้ใหญ่ได้รับการแนะนำ ( 1 ) น้ำดี กรด และกรดไขมันที่เพิ่มเครื่องหมาย (
) ได้ผลในการดูดซึมออกซาเลต และ ( 2 ) เพิ่มกรดไขมันที่
ผูกแคลเซียมออกซาเลตมากขึ้น ส่งผลให้ปริมาณที่จากนั้น
ดูดซึม ตั้งแต่ออกซาเลตสูงในอาหารค่อนข้างน้อย ( เช่น ผักโขม
Rhubarbชา ) , ข้อ จำกัด เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอในการรักษา
โดยมีแอนไอออนเรซินรวมและแคลเซียม
ได้พิสูจน์ประโยชน์ในการลด hyperoxaluria . ในทำนองเดียวกันการ
เพิ่มคอเลสเตอรอลโรคนิ่วจะเกี่ยวข้องกับการลดกรดน้ำดี
สระขนาด ซึ่งผลในรุ่นของคอเลสเตอรอล
บทที่ 294 พ.ศ. ความผิดปกติของการดูดซึม
ต่ำในถุงน้ำดีน้ำดีhypersecretion ในกระเพาะอาหารของกรดเกิดขึ้นในผู้ป่วยหลายคน
resections ต่อไปนี้ขนาดใหญ่ของลำไส้เล็ก สาเหตุแน่ชัด แต่อาจเกี่ยวข้องกับ
ลดฮอร์โมนยับยั้งการหลั่งกรดเพิ่มขึ้น หรือระดับแกสตริน
เนื่องจากการลดลงของลำไส้เล็กกะแอ
หมุนเวียนแกสตริน . ส่งผลให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดอาจ
เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วง และ steatorrhea .
ลด pH ในลำไส้สามารถยับยั้งเอนไซม์ไลเปสจากตับอ่อนและลำไส้
และ / หรือกรดน้ำดี จึงเพิ่ม
steatorrhea และเพิ่มการหลั่งในกระเพาะอาหารสามารถสร้างปริมาณ
เกินเมื่อเทียบกับขนาดเล็กในลำไส้ลดการดูดซึม
ความจุ การยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารกับ
โปรตอนปั๊มโปรตีนสามารถช่วยในการลดอาการท้องร่วง และ steatorrhea
เพียงแต่สำหรับหกเดือนแรก
การแปล กรุณารอสักครู่..