Journal of Nutrition and Metabolism

Journal of Nutrition and Metabolism
5
5.3. Selenium. Decreased levels of selenium have been reported in cirrhotic patients [46, 47]. However, the relation- ship of diminished selenium to the pathogenesis of cirrhosis and its complications, including HE, has not been clearly established.
5.4. Manganese. In cirrhotic patients, the elimination of manganese is decreased secondary to impaired hepatobiliary function and portal-systemic shunting, which result in increased blood manganese levels and increased manganese deposition in basal ganglia structures of the brain, in particular in globus pallidus [48–52]. Manganese has also been correlated to increased brain glutamine levels [53] and changes in dopamine metabolism [49, 54] and may be related to other alterations in cirrhotic patients with HE, such as the characteristic astrocytic morphologic changes [55]. Toxic effects of manganese on central nervous system could be mediated by effects on the glycolytic enzyme glyceraldehyde- 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) [56]. It was also suggested that manganese-induced increases of “peripheral- type” benzodiazepine receptors (PTBRs) could contribute to the pathogenesis of HE [57].
5.5. L-Carnitine. The liver is a major site for the production of ketone bodies from the oxidation of fatty acids. Fatty acids cannot penetrate the inner mitochondrial matrix and cross the mitochondrial membrane to undergo oxidation unless they are transported by a carrier process involving L- carnitine (3-hydroxy-4-trimethylammoniobutanoate). Car- nitine is a cofactor for mitochondrial oxidation of fatty acids and prevents the body from using fats for energy production particularly during starvation. Carnitine deficiency may result in lethargy, somnolence, confusion, and encephalopa- thy. Studies of carnitine status in cirrhotic patients have yielded conflicting results; the source of this lack of con- sensus likely results from both the etiology of cirrhosis and the severity of liver disease. For example, Rudman et al. [58] reported reduced plasma and tissue carnitine concentrations in patients with alcoholic cirrhosis complicated by cachexia, whereas later studies by Fuller and Hoppel [59, 60] reported an increase of plasma carnitine in alcoholics with or without cirrhosis. De Sousa et al. [61] reported no such changes in a similar patient population. In a subsequent study by Amodio et al. [62], plasma carnitine levels were measured in cirrhotic patients and the relationship to nutritional status and severity of liver damage was assessed. Plasma carnitine levels did not differ between Child-Pugh class A, B, and C patients. Significantly higher levels of acetylcarnitine, short chain acylcarnitine, total esterified carnitine, and total carnitine were observed in cirrhotic patients independent of etiology of cirrhosis. The issue of carnitine in relation toliverdiseasewasre-evaluatedin1997byKra ̈henbu ̈hl and Reichen [63] who studied carnitine metabolism in 29 patients with chronic liver disease of varying degrees of severity and various etiologies. Patients with alcoholic cirrhosis manifested increased total plasma carnitine levels with a close correlation to serum bilirubin. Urinary carnitine excretion was not different between cirrhotic patients and controls with the exception of patients with primary biliary
cirrhosis. It was concluded that patients with cirrhosis are not normally carnitine deficient and that patients with alcohol-induced cirrhosis manifest hypercarnitinemia which results primarily from increased carnitine synthesis due to increased skeletal muscle protein turnover [63].
5.6. Vitamin B1 (Thiamine). Wernicke’s Encephalopathy caused by vitamin B1 deficiency and characterized by a triad of neurological symptoms (ophthalmoplegia, ataxia, global confusional state) is common in cirrhotic patients. In a retrospective neuropathological study of sections from patients with end-stage liver failure who died in hep- atic coma, 64% were found to manifest thalamic lesions typical of Wernicke’s Encephalopathy [64]. None of the cases of Wernicke’s Encephalopathy had been suspected based upon clinical symptoms during life, a finding which draws into question the classical textbook definition based upon symptomatology associated with the disorder [65].
Causes of vitamin B1 deficiency in cirrhosis include reduced dietary intake, impaired absorption, and loss of hep- atic stores of the vitamin. Alcoholic cirrhotic patients man- ifest increased incidence of vitamin B1 deficiency compared to nonalcoholic cirrhotics [66]. Moreover, ethanol is known to impair both intestinal absorption of vitamin B1 [67] and to impair the transformation of the vitamin into its active (diphosphorylated) form [68]. It has been suggested that common pathophysiologic mechanisms exist in Wernicke’s and hepatic encephalopathies, related to deficits of vitamin B1-dependent enzymes [69]. Vitamin B1 supplementation is highly recommended in patients with end-stage liver failure of either alcoholic or nonalcoholic etiologies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สมุดรายวันของโภชนาการและการเผาผลาญ55.3. เกลือ ลดระดับของเกลือมีการรายงานในผู้ป่วย cirrhotic [46, 47] อย่างไรก็ตาม จัดความสัมพันธ์ของกับพยาธิกำเนิดของตับแข็งและภาวะแทรกซ้อนของมัน รวมถึงเขาเกลือลดลง ไม่ชัดเจนก่อตั้งขึ้น5.4. แมงกานีส ในผู้ป่วย cirrhotic กำจัดแมงกานีสเป็นรองลดลงทั่วไปผู้ที่มีฟังก์ชันและระบบเว็บไซต์ shunting ซึ่งส่งผลในเลือดเพิ่มระดับแมงกานีสแมงกานีสเพิ่มขึ้นสะสมในโครงสร้าง ganglia มะเร็งของสมอง เฉพาะเทิร์นโกลบัส pallidus [48-52] แมงกานีสมียังถูก correlated เพิ่มขึ้นถึงสมองระดับ glutamine [53] และการเปลี่ยนแปลงในเมแทบอลิซึมของโดปามีน [49, 54] และอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในผู้ป่วย cirrhotic เขา เช่นลักษณะ astrocytic morphologic เปลี่ยนแปลง [55] ผลพิษของแมงกานีสในระบบประสาทส่วนกลางอาจจะ mediated โดยผลเอนไซม์ glycolytic glyceraldehyde-3-ฟอสเฟต dehydrogenase (GAPDH) [56] มันยังได้แนะนำว่า แมงกานีสทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ benzodiazepine "อุปกรณ์ต่อพ่วงชนิด" receptors (PTBRs) สามารถมีส่วนร่วมกับพยาธิกำเนิดของเขา [57]5.5. L-คาร์นิที ตับคือ ไซต์หลักสำหรับการผลิตคีโตนบอดีส์จากออกซิเดชันของกรดไขมัน กรดไขมันไม่เจาะภายในเมตริกซ์ mitochondrial และข้ามเยื่อ mitochondrial เพื่อรับออกซิเดชันเว้นแต่จะถูกลำเลียง โดยกระบวนการขนส่งที่เกี่ยวข้องกับ L-คาร์นิที (3-hydroxy-4-trimethylammoniobutanoate) รถ nitine เป็น cofactor ใน mitochondrial ออกซิเดชันของกรดไขมัน และป้องกันไม่ให้ร่างกายใช้ไขมันในการผลิตพลังงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างความอดอยาก คาร์นิทีขาดอาจส่งผลให้ถูกกระตุ้น ความง่วง สับสน และ encephalopa - พระองค์ได้ การศึกษาของคาร์นิทีสถานะในผู้ป่วย cirrhotic มีผลผลขัดแย้งกัน แหล่งที่มาของการขาดคอน sensus ผลลัพธ์แนวโน้มจากวิชาการของตับแข็งและความรุนแรงของโรคตับ เช่น Rudman et al. [58] รายงานลดพลาสม่าและเนื้อเยื่อคาร์นิทีความเข้มข้นในผู้ป่วยตับแข็งแอลกอฮอล์ที่มีความซับซ้อน โดย cachexia ขณะศึกษาในภายหลัง โดย Fuller และ Hoppel [59, 60] รายงานการเพิ่มขึ้นของคาร์นิทีพลาสม่าใน alcoholics มี หรือไม่ มีตับแข็ง De Sousa et al. [61] รายงานไม่เปลี่ยนแปลงเช่นในประชากรผู้ป่วยคล้าย ในภายหลังการศึกษาโดย Amodio et al. [62], ระดับพลาสมาคาร์นิทีถูกวัดในผู้ป่วย cirrhotic และความสัมพันธ์กับโภชนาการ และมีประเมินความรุนแรงของความเสียหายที่ตับ ระดับพลาสมาคาร์นิทีได้ไม่แตกต่างกันระหว่างเด็ก Pugh คลาส A, B และ C ผู้ป่วย อย่างมีนัยสำคัญสูง และระดับ ของ acetylcarnitine, acylcarnitine โซ่สั้น คาร์นิที esterified รวม คาร์นิทีรวมสุภัค cirrhotic ผู้ป่วยขึ้นอยู่กับวิชาการของตับแข็ง ปัญหาของคาร์นิทีความสัมพันธ์ toliverdiseasewasre evaluatedin1997byKra ̈henbu ̈hl และ Reichen [63] ที่ศึกษาการเผาผลาญคาร์นิที 29 ผู้ป่วย ด้วยโรคตับเรื้อรังขององศาที่แตกต่างของความรุนแรงและ etiologies ต่าง ๆ ผู้ป่วยที่ มีตับแข็งแอลกอฮอล์ประจักษ์เพิ่มระดับคาร์นิทีพลาสม่าทั้งหมด มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ serum bilirubin การขับถ่ายของคาร์นิทีท่อปัสสาวะไม่แตกต่างกันระหว่างผู้ป่วย cirrhotic และควบคุมยกเว้นผู้ป่วยที่มีหลัก biliaryตับแข็ง มันถูกสรุปผู้ป่วยที่ มีตับแข็งไม่ปกติขาดสารคาร์นิที และว่า ผู้ป่วยที่ มีตับแข็งเกิดจากแอลกอฮอล์รายการ hypercarnitinemia ซึ่งเป็นผลมาจากการสังเคราะห์คาร์นิทีเพิ่มขึ้นเนื่องจากการหมุนเวียนของโปรตีนกล้ามเนื้ออีกเพิ่มขึ้น [63]5.6. วิตามินบี 1 (ไทอามีน) เวอร์นิเกของ Encephalopathy เกิดจากขาดวิตามินบี 1 และ triad อาการระบบประสาท (ophthalmoplegia, ataxia, confusional รัฐส่วนกลาง) โดยทั่วไปในผู้ป่วย cirrhotic ได้ ในการศึกษา neuropathological คาดส่วนจากผู้ป่วยระยะสุดท้ายตับวายที่เสียชีวิตใน hep atic โคม่า 64% ได้พบรายการ thalamic ได้ของเวอร์นิเกของ Encephalopathy [64] ไม่มีของเวอร์นิเกของ Encephalopathy คดีมีการสงสัยว่าตามอาการทางคลินิกระหว่างชีวิต ค้นหาที่วาดกำหนดตำราคลาสสิกตาม symptomatology เป็นคำถาม ที่เกี่ยวข้องกับโรค [65]สาเหตุของการขาดวิตามินบี 1 ในตับแข็งได้แก่บริโภคอาหารลดลง ลดการดูดซึม และขาดทุนของร้านค้า hep atic ของวิตามิน เกิดขึ้นของ ifest คนผู้ป่วย cirrhotic แอลกอฮอล์ของขาดวิตามินบี 1 เมื่อเทียบกับ cirrhotics nonalcoholic [66] นอกจากนี้ เอทานอลคือรู้จักทำทั้งดูดซึมลำไส้วิตามิน B1 [67] และทำการเปลี่ยนแปลงของวิตามินที่เป็นรูปแบบการใช้งาน (diphosphorylated) [68] จึงมีการแนะนำกลไก pathophysiologic ทั่วไปที่ มีอยู่ในของเวอร์นิเกและตับ encephalopathies ที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุลของเอนไซม์ขึ้นอยู่กับวิตามินบี 1 [69] วิตามินบี 1 แห้งเสริมขอแนะนำให้ในผู้ป่วยระยะสุดท้ายตับวายของแอลกอฮอล์ หรือ nonalcoholic etiologies

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วารสารโภชนาการและการเผาผลาญอาหาร
5
5.3 ซีลีเนียม ระดับลดลงของซีลีเนียมที่ได้รับรายงานในผู้ป่วยที่ป่วยตับแข็ง [46, 47] อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ของซีลีเนียมลดลงจะทำให้เกิดโรคตับแข็งและภาวะแทรกซ้อนรวมทั้งเขายังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด.
5.4 แมงกานีส ในผู้ป่วยที่ป่วยตับแข็งกำจัดแมงกานีสจะลดลงรองการทำงานของตับที่มีความบกพร่องและการแบ่งพอร์ทัลระบบซึ่งส่งผลให้ระดับแมงกานีสในเลือดที่เพิ่มขึ้นและการสะสมเพิ่มขึ้นแมงกานีสในโครงสร้างฐานปมของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลูกโลก pallidus [48-52] . แมงกานีสยังได้รับความสัมพันธ์กับระดับกลูตามีสมองที่เพิ่มขึ้น [53] และการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญโดพามีน [49, 54] และอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในผู้ป่วยที่ป่วยตับแข็งกับเขาเช่นการเปลี่ยนแปลงรูปร่างลักษณะ astrocytic [55] พิษของแมงกานีสในระบบประสาทส่วนกลางอาจจะมีการไกล่เกลี่ยโดยมีผลต่อเอนไซม์ glycolytic glyceraldehyde- dehydrogenase 3 ฟอสเฟต (GAPDH) [56] นอกจากนี้ยังชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของแมงกานีสที่เกิดขึ้นของ "ประเภท peripheral-" ผู้รับ benzodiazepine (PTBRs) อาจนำไปสู่การเกิดโรคของ ฯพณฯ [57].
5.5 L-Carnitine ตับเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญสำหรับการผลิตของร่างกายคีโตนจากออกซิเดชันของกรดไขมันที่ กรดไขมันไม่สามารถเจาะเมทริกซ์ยลภายในและข้ามยลเมมเบรนจะได้รับการออกซิเดชั่จนกว่าพวกเขาจะถูกส่งโดยกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการให้บริการคาร์นิที L- (3 ไฮดรอกซี-4-trimethylammoniobutanoate) Car- nitine เป็นปัจจัยสำหรับการเกิดออกซิเดชันยลของกรดไขมันและป้องกันร่างกายจากการใช้ไขมันสำหรับการผลิตพลังงานโดยเฉพาะในช่วงการอดอาหาร การขาดคาร์นิทีอาจทำให้ง่วงหลับ, สับสนและเจ้า encephalopa- การศึกษาสถานะ carnitine ในผู้ป่วยตับแข็งได้ส่งผลที่ขัดแย้งกัน; แหล่งที่มาจากการขาดการทำาแนวโน้มผล sensus นี้จากทั้งสาเหตุของโรคตับแข็งและความรุนแรงของโรคตับ ยกตัวอย่างเช่น Rudman et al, [58] รายงานพลาสม่าที่ลดลงและความเข้มข้นของคาร์นิทีเนื้อเยื่อในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ซับซ้อนโดย cachexia ในขณะที่การศึกษาในภายหลังโดยฟูลเลอร์และ Hoppel [59, 60] รายงานการเพิ่มขึ้นของคาร์นิทีพลาสม่าในการติดสุรามีหรือไม่มีโรคตับแข็ง เดอเซาซา et al, [61] รายงานไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในประชากรผู้ป่วยที่คล้ายกัน ในการศึกษาต่อมาโดย Amodio et al, [62], พลาสม่าระดับ carnitine ถูกวัดในผู้ป่วยตับแข็งและความสัมพันธ์กับภาวะโภชนาการและความรุนแรงของความเสียหายที่ตับได้รับการประเมิน พลาสม่าระดับ carnitine ไม่แตกต่างกันระหว่างระดับเด็กพัคห์ A, B, C และผู้ป่วย อย่างมีนัยสำคัญในระดับที่สูงขึ้นของ acetylcarnitine, acylcarnitine ห่วงโซ่สั้น carnitine esterified ทั้งหมดและรวมคาร์นิทีพบในผู้ป่วยที่ป่วยตับแข็งที่เป็นอิสระจากสาเหตุของโรคตับแข็ง ปัญหาของคาร์นิทีในความสัมพันธ์ toliverdiseasewasre-evaluatedin1997byKra ̈henbu HL และ Reichen [63] ที่ศึกษาการเผาผลาญคาร์นิทีใน 29 ผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังขององศาที่แตกต่างของความรุนแรงและสาเหตุต่างๆ ผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ประจักษ์เพิ่มระดับ carnitine พลาสม่ารวมกับความสัมพันธ์ที่ใกล้กับซีรั่มบิลิรูบิน การขับถ่ายปัสสาวะ carnitine
ไม่แตกต่างกันระหว่างผู้ป่วยตับแข็งและการควบคุมที่มีข้อยกเว้นของผู้ป่วยที่มีทางเดินน้ำดีหลักโรคตับแข็ง ก็สรุปได้ว่าผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งจะไม่ปกติ carnitine ขาดและว่าผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ hypercarnitinemia อย่างชัดแจ้งซึ่งผลส่วนใหญ่มาจากการสังเคราะห์คาร์นิทีเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของมูลค่าการซื้อขายโปรตีนกล้ามเนื้อโครงร่าง [63].
5.6 วิตามิน B1 (วิตามินบี) สมองของ Wernicke เกิดจากการขาดวิตามินบี 1 และโดดเด่นด้วยสามของอาการทางระบบประสาท (ophthalmoplegia, ataxia รัฐสับสนทั่วโลก) เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยตับแข็ง ในการศึกษาย้อนหลัง neuropathological ส่วนจากผู้ป่วยที่มีตับระยะสุดท้ายล้มเหลวของผู้ที่เสียชีวิตอยู่ในอาการโคม่า hep- ATIC 64% พบว่าแผลที่ประจักษ์ thalamic ปกติของสมองของ Wernicke [64] ไม่มีของกรณีของสมอง Wernicke ของที่ได้รับการสงสัยว่าขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกในช่วงชีวิตการค้นพบที่ดึงเข้ามาถามความหมายตำราคลาสสิกขึ้นอยู่กับอาการที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติ [65].
สาเหตุของการขาดวิตามินบี 1 ในโรคตับแข็งรวมถึงการลดการบริโภคอาหาร การดูดซึมบกพร่องและการสูญเสียของร้านค้า ATIC hep- ของวิตามิน ผู้ป่วยตับแข็งจากแอลกอฮอล์มนุษย์อุบัติการณ์เพิ่มขึ้น ifest ของการขาดวิตามินบี 1 เมื่อเทียบกับ cirrhotics ไม่มีแอลกอฮอล์ [66] นอกจากนี้เอทานอลเป็นที่รู้จักกันทำให้เสียทั้งลำไส้ดูดซึมของวิตามินบี 1 [67] และทำให้เสียการเปลี่ยนแปลงของวิตามินเป็นของที่ใช้งาน (diphosphorylated) ฟอร์ม [68] มันได้รับการชี้ให้เห็นว่ากลไก pathophysiologic ที่พบอยู่ใน Wernicke และ encephalopathies ตับที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุลของวิตามิน B1 เอนไซม์ขึ้นอยู่กับ [69] การเสริมวิตามิน B1 ขอแนะนำในผู้ป่วยระยะสุดท้ายตับล้มเหลวทั้งสาเหตุที่มีแอลกอฮอล์หรือไม่มีแอลกอฮอล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วารสารโภชนาการและการเผาผลาญ
5
5.3 . ซีลีเนียม ลดระดับของซีลีเนียม มีรายงานในผู้ป่วยตับแข็ง [ 46 , 47 ] อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ - เรือลดลงซีลีเนียมกับพยาธิกำเนิดของโรคตับแข็งและภาวะแทรกซ้อน รวมทั้งเขา ไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างชัดเจน .
5.4 . แมงกานีส ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ,การลดลงของระดับแมงกานีสฟังก์ชั่นและระบบพอร์ทัลแบ่งตับบกพร่อง ซึ่งส่งผลในเลือดเพิ่มขึ้นและการเพิ่มระดับแมงกานีสแมงกานีสในปมประสาทพื้นฐานโครงสร้างของสมอง โดยเฉพาะใน Globus เมืองเหนือ [ 48 - 52 ]แมงกานีสมีความสัมพันธ์กับสมองและเพิ่มระดับโดพามีน [ 53 ] และการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญอาหาร [ 49 54 ] และอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆในผู้ป่วยตับแข็งที่มีเขา เช่น การเปลี่ยนแปลงรูปร่างลักษณะ astrocytic [ 55 ]พิษของแมงกานีสต่อระบบประสาทส่วนกลางจะเป็นคนกลาง โดยผลกระทบต่อ glycolytic เอนไซม์กลีเซอรัลดีไฮด์ - 3-phosphate dehydrogenase ( gapdh ) [ 56 ] นอกจากนี้ยังพบว่า สามารถเพิ่มแมงกานีสของ " อุปกรณ์ต่อพ่วง - ประเภท " benzodiazepine receptors ( ptbrs ) อาจนำไปสู่การเกิดพยาธิสภาพของเขา [ 57 ] .
5 . แอลคาร์นิทีน .ตับเป็นเว็บไซต์หลักสำหรับการผลิตของร่างกายคีโตนจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมัน เป็นกรดไขมันที่ไม่สามารถเจาะภายในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์และข้ามเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียผ่านออกซิเดชันจนกว่าพวกเขาจะขนส่งโดยบริษัทขนส่ง กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับแอล - คาร์นิทีน ( 3-hydroxy-4-trimethylammoniobutanoate )รถยนต์ - nitine เป็นโคแฟคเตอร์สำหรับการออกซิเดชันของกรดไขมันและป้องกันร่างกายจากการใช้ไขมันเป็นพลังงานในการผลิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการอดอาหาร การขาดคาร์นิทีนอาจส่งผล lethargy ง่วงนอน สับสน และ encephalopa - ของเจ้า การศึกษาสถานภาพของคาร์นิทีนในผู้ป่วยตับแข็งมีให้ผลผลลัพธ์ขัดแย้งกัน ;แหล่งที่มาของการขาดคอน - ผลอาจ Mentality ทั้งจากสาเหตุของโรคตับแข็ง และความรุนแรงของโรคตับ ตัวอย่างเช่นรัดเมิน et al . [ 58 ] รายงานลดลงในพลาสมาและเนื้อเยื่อ ในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ คาร์นิทีนเข้มข้น ซับซ้อน โดยอาการผอมแห้ง และต่อมาศึกษาโดยฟูลเลอร์และ hoppel [ 59 ,